现代医院
現代醫院
현대의원
MODERN HOSPITAL
2008年
1期
2-4
,共3页
郭长春%袁静%李涵葳%刁文波%任永功
郭長春%袁靜%李涵葳%刁文波%任永功
곽장춘%원정%리함위%조문파%임영공
吸氧%核因子kB%iNOS%Mn-SOD
吸氧%覈因子kB%iNOS%Mn-SOD
흡양%핵인자kB%iNOS%Mn-SOD
目的 探讨吸氧对脑细胞抗氧化损伤能力的影响及其机理.方法将49只成年雄性Wistar大鼠(230～280 g)随机分为7组,组①为正常对照组(不吸氧气);组②、③、④分别吸50%氧气15 min、30min、60 min;组⑤、⑥、⑦分别吸100%氧气15 min、30 min、60 min.应用Western印迹技术、免疫组化技术和黄嘌呤氧化酶法检测在不同浓度(50%和100%)、不同时间(15、30和60 min)吸氧后大鼠脑皮质内NF-kB、iNOS和Mn-SOD的表达变化,同时用病理组织学方法观察脑组织损伤程度.结果 与对照组相比,各吸氧组NF-kB均减少;iNOS在50%吸氧15 min、30 min组和100%吸氧15 min组阳性细胞数显著增加,其余各组阳性细胞数虽有增加,但差异无显著意义;各吸氧组Mn-SOD活力均增加,但仅100%吸氧60 min组有显著意义.病理结果为:50%吸氧各组毛细血管充血、出血,神经元轻度水肿;100%吸氧各组神经元呈重度水肿,核嗜酸样变性,有噬神经现象,病理改变程度与吸氧时间无关.结论 50%浓度吸氧可引起轻度可逆性脑损伤,100%浓度吸氧可引起严重的不可逆性脑损伤.吸氧不能活化NF-kB,反而使其表达下降.
目的 探討吸氧對腦細胞抗氧化損傷能力的影響及其機理.方法將49隻成年雄性Wistar大鼠(230～280 g)隨機分為7組,組①為正常對照組(不吸氧氣);組②、③、④分彆吸50%氧氣15 min、30min、60 min;組⑤、⑥、⑦分彆吸100%氧氣15 min、30 min、60 min.應用Western印跡技術、免疫組化技術和黃嘌呤氧化酶法檢測在不同濃度(50%和100%)、不同時間(15、30和60 min)吸氧後大鼠腦皮質內NF-kB、iNOS和Mn-SOD的錶達變化,同時用病理組織學方法觀察腦組織損傷程度.結果 與對照組相比,各吸氧組NF-kB均減少;iNOS在50%吸氧15 min、30 min組和100%吸氧15 min組暘性細胞數顯著增加,其餘各組暘性細胞數雖有增加,但差異無顯著意義;各吸氧組Mn-SOD活力均增加,但僅100%吸氧60 min組有顯著意義.病理結果為:50%吸氧各組毛細血管充血、齣血,神經元輕度水腫;100%吸氧各組神經元呈重度水腫,覈嗜痠樣變性,有噬神經現象,病理改變程度與吸氧時間無關.結論 50%濃度吸氧可引起輕度可逆性腦損傷,100%濃度吸氧可引起嚴重的不可逆性腦損傷.吸氧不能活化NF-kB,反而使其錶達下降.
목적 탐토흡양대뇌세포항양화손상능력적영향급기궤리.방법장49지성년웅성Wistar대서(230～280 g)수궤분위7조,조①위정상대조조(불흡양기);조②、③、④분별흡50%양기15 min、30min、60 min;조⑤、⑥、⑦분별흡100%양기15 min、30 min、60 min.응용Western인적기술、면역조화기술화황표령양화매법검측재불동농도(50%화100%)、불동시간(15、30화60 min)흡양후대서뇌피질내NF-kB、iNOS화Mn-SOD적표체변화,동시용병리조직학방법관찰뇌조직손상정도.결과 여대조조상비,각흡양조NF-kB균감소;iNOS재50%흡양15 min、30 min조화100%흡양15 min조양성세포수현저증가,기여각조양성세포수수유증가,단차이무현저의의;각흡양조Mn-SOD활력균증가,단부100%흡양60 min조유현저의의.병리결과위:50%흡양각조모세혈관충혈、출혈,신경원경도수종;100%흡양각조신경원정중도수종,핵기산양변성,유서신경현상,병리개변정도여흡양시간무관.결론 50%농도흡양가인기경도가역성뇌손상,100%농도흡양가인기엄중적불가역성뇌손상.흡양불능활화NF-kB,반이사기표체하강.
