温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2007年
6期
537-539
,共3页
张玉青%金芃芃%郭益民%夏钦贵%龚永生
張玉青%金芃芃%郭益民%夏欽貴%龔永生
장옥청%금봉봉%곽익민%하흠귀%공영생
高盐饮食%高血压%动脉环%平滑肌
高鹽飲食%高血壓%動脈環%平滑肌
고염음식%고혈압%동맥배%평활기
目的:观察高盐饮食早期大鼠离体胸主动脉环的收缩改变,并探讨其可能的机制.方法:雌性SD大鼠20只,随机均分成正常饮食(NC)组和高盐饮食(HS)组.喂养2 w后,水合氯醛麻醉,测量动脉血压.采用大鼠离体胸主动脉环灌流,在去除血管环内皮后,观察苯肾上腺素(PE)对血管的收缩情况.先用无钙液预处理去内皮血管环,用苯肾上腺素(PE)收缩血管环,观察两组的收缩情况;再用无钙液加肝素阻断三磷酸肌醇(IP3)诱导的细胞内钙离子的释放,观察PE对两组血管环的收缩情况进而分析甘油二酯-蛋白激酶C(DG-PKC)通路的情况.结果:两组血压差异没有显著性;用无钙液预处理后再加PE,发现HS组去内皮血管环的收缩幅度显著此NC组高(P＜0.01);用无钙液加肝素预处理后再加PE,发现HS组去内皮血管环的收缩幅度也显著高于NC组(P＜0.01).结论:高盐饮食大鼠早期血压虽然是正常的,但血管平滑肌对激动剂的收缩反应已经加强,这种反应可能与其细胞内钙离子浓度升高有关,其中主要是DG-PKC途径的活性增强.
目的:觀察高鹽飲食早期大鼠離體胸主動脈環的收縮改變,併探討其可能的機製.方法:雌性SD大鼠20隻,隨機均分成正常飲食(NC)組和高鹽飲食(HS)組.餵養2 w後,水閤氯醛痳醉,測量動脈血壓.採用大鼠離體胸主動脈環灌流,在去除血管環內皮後,觀察苯腎上腺素(PE)對血管的收縮情況.先用無鈣液預處理去內皮血管環,用苯腎上腺素(PE)收縮血管環,觀察兩組的收縮情況;再用無鈣液加肝素阻斷三燐痠肌醇(IP3)誘導的細胞內鈣離子的釋放,觀察PE對兩組血管環的收縮情況進而分析甘油二酯-蛋白激酶C(DG-PKC)通路的情況.結果:兩組血壓差異沒有顯著性;用無鈣液預處理後再加PE,髮現HS組去內皮血管環的收縮幅度顯著此NC組高(P＜0.01);用無鈣液加肝素預處理後再加PE,髮現HS組去內皮血管環的收縮幅度也顯著高于NC組(P＜0.01).結論:高鹽飲食大鼠早期血壓雖然是正常的,但血管平滑肌對激動劑的收縮反應已經加彊,這種反應可能與其細胞內鈣離子濃度升高有關,其中主要是DG-PKC途徑的活性增彊.
목적:관찰고염음식조기대서리체흉주동맥배적수축개변,병탐토기가능적궤제.방법:자성SD대서20지,수궤균분성정상음식(NC)조화고염음식(HS)조.위양2 w후,수합록철마취,측량동맥혈압.채용대서리체흉주동맥배관류,재거제혈관배내피후,관찰분신상선소(PE)대혈관적수축정황.선용무개액예처리거내피혈관배,용분신상선소(PE)수축혈관배,관찰량조적수축정황;재용무개액가간소조단삼린산기순(IP3)유도적세포내개리자적석방,관찰PE대량조혈관배적수축정황진이분석감유이지-단백격매C(DG-PKC)통로적정황.결과:량조혈압차이몰유현저성;용무개액예처리후재가PE,발현HS조거내피혈관배적수축폭도현저차NC조고(P＜0.01);용무개액가간소예처리후재가PE,발현HS조거내피혈관배적수축폭도야현저고우NC조(P＜0.01).결론:고염음식대서조기혈압수연시정상적,단혈관평활기대격동제적수축반응이경가강,저충반응가능여기세포내개리자농도승고유관,기중주요시DG-PKC도경적활성증강.
