CAJ | 학술논문

目的:观察缺血后处理(IPo)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤后肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响,并探讨其肾保护的机制.方法:18只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(IPo组),每组6只.采用夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注模型.IPo组在夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,再全面恢复血液灌注.再灌注6 h时处死大鼠,酶法测定血清肌酐(Cr)含量;苦味酸不除蛋白法测定尿素氮(BUN)含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾组织bcl-2 mRNA和bax mRNA表达,表达水平以与其相应的内参β-actin的光密度比表示;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI);苏木素-伊红(HE) 染色,在光镜下观察肾组织病理学变化.结果:与S组比较,I/R组肾组织Cr 和BUN浓度升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA表达量降低(P＜0.05),bax mRNA表达量升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA的比值降低(P＜0.05),AI增加(P＜0.05),组织形态学观察可见肾小管上皮细胞水肿,变性坏死,肾小管扩张,间质淤血、水肿、大量中性粒细胞浸润.与I/R组相比,IPo组肾组织Cr和BUN浓度降低(P＜0.05),bcl-2 mRNA表达量升高(P＜0.05),bax mRNA表达量降低(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA的比值升高(P＜0.05),AI减少(P＜0.05),肾组织形态学损伤减轻.结论:缺血后处理可减轻肾脏I/R损伤,其肾保护作用可能与其上调bcl-2基因和下调bax基因表达,使bcl-2 mRNA/bax mRNA比值升高,从而抑制缺血再灌注损伤后的肾组织细胞凋亡有关.
목적:관찰결혈후처리(IPo)대대서신결혈재관주(I/R)손상후신조직세포조망급bcl-2화bax기인표체적영향,병탐토기신보호적궤제.방법:18지웅성SD대서수궤분위3조:가수술조(S조),결혈재관주조(I/R조),결혈후처리조(IPo조),매조6지.채용협폐쌍측신체45 min,재관주6 h제비신장결혈재관주모형.IPo조재협폐쌍측신체45 min후,재관주10 s,결혈10 s,반복3차,재전면회복혈액관주.재관주6 h시처사대서,매법측정혈청기항(Cr)함량;고미산불제단백법측정뇨소담(BUN)함량;채용역전록-다취매련반응(RT-PCR)검측신조직bcl-2 mRNA화bax mRNA표체,표체수평이여기상응적내삼β-actin적광밀도비표시;원위말단탈양핵감산전이매표기(TUNEL)법검측신조직중조망세포,계산세포조망지수(AI);소목소-이홍(HE) 염색,재광경하관찰신조직병이학변화.결과:여S조비교,I/R조신조직Cr 화BUN농도승고(P＜0.05),bcl-2 mRNA표체량강저(P＜0.05),bax mRNA표체량승고(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA적비치강저(P＜0.05),AI증가(P＜0.05),조직형태학관찰가견신소관상피세포수종,변성배사,신소관확장,간질어혈、수종、대량중성립세포침윤.여I/R조상비,IPo조신조직Cr화BUN농도강저(P＜0.05),bcl-2 mRNA표체량승고(P＜0.05),bax mRNA표체량강저(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA적비치승고(P＜0.05),AI감소(P＜0.05),신조직형태학손상감경.결론:결혈후처리가감경신장I/R손상,기신보호작용가능여기상조bcl-2기인화하조bax기인표체,사bcl-2 mRNA/bax mRNA비치승고,종이억제결혈재관주손상후적신조직세포조망유관.