中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2007年
8期
897-899
,共3页
沈月平%武俊青%张子豹%De-Kun Li%高尔生
瀋月平%武俊青%張子豹%De-Kun Li%高爾生
침월평%무준청%장자표%De-Kun Li%고이생
乳腺癌%基因多态性%协同作用%CYP1A1 MspI%ERα PvuⅡ
乳腺癌%基因多態性%協同作用%CYP1A1 MspI%ERα PvuⅡ
유선암%기인다태성%협동작용%CYP1A1 MspI%ERα PvuⅡ
目的 研究CYP1A1 MspI,ERα PvuII,ERα XbaI基因多态性与生殖、生育因素在乳腺癌发生中的协同作用.方法 本研究样本来自1999年1月～2001年4月,在上海市进行的以人群为基础的乳腺癌病例对照研究.采用PCR-限制性酶切长度多态性法(PCR-RFLP)对282例乳腺癌病例和298例口腔黏膜细胞对照标本进行3个候选基因位点的检测,拟合Logistic回归模型,估计基因多态与生殖、生育因素对乳腺癌协同作用OR值和95%CI,并采用Rothman方法对基因-环境的协同作用进行估计.结果 良性乳腺疾病史与CYPIA1 MspI多态存在正相加协同作用,与基准组比较,OR为5.66(95%CI=3.28～9.76),协同作用指数S=2.05,协同作用归因比AP=0.42,经检验差异有统计学意义(P＜0.05).未发现其他生殖、生育因素与3个基因位点有显著的协同作用.结论 良性乳腺疾病史与CYP1A1 Msp1基因之间存在增加乳腺危险的协同作用.
目的 研究CYP1A1 MspI,ERα PvuII,ERα XbaI基因多態性與生殖、生育因素在乳腺癌髮生中的協同作用.方法 本研究樣本來自1999年1月～2001年4月,在上海市進行的以人群為基礎的乳腺癌病例對照研究.採用PCR-限製性酶切長度多態性法(PCR-RFLP)對282例乳腺癌病例和298例口腔黏膜細胞對照標本進行3箇候選基因位點的檢測,擬閤Logistic迴歸模型,估計基因多態與生殖、生育因素對乳腺癌協同作用OR值和95%CI,併採用Rothman方法對基因-環境的協同作用進行估計.結果 良性乳腺疾病史與CYPIA1 MspI多態存在正相加協同作用,與基準組比較,OR為5.66(95%CI=3.28～9.76),協同作用指數S=2.05,協同作用歸因比AP=0.42,經檢驗差異有統計學意義(P＜0.05).未髮現其他生殖、生育因素與3箇基因位點有顯著的協同作用.結論 良性乳腺疾病史與CYP1A1 Msp1基因之間存在增加乳腺危險的協同作用.
목적 연구CYP1A1 MspI,ERα PvuII,ERα XbaI기인다태성여생식、생육인소재유선암발생중적협동작용.방법 본연구양본래자1999년1월～2001년4월,재상해시진행적이인군위기출적유선암병례대조연구.채용PCR-한제성매절장도다태성법(PCR-RFLP)대282례유선암병례화298례구강점막세포대조표본진행3개후선기인위점적검측,의합Logistic회귀모형,고계기인다태여생식、생육인소대유선암협동작용OR치화95%CI,병채용Rothman방법대기인-배경적협동작용진행고계.결과 량성유선질병사여CYPIA1 MspI다태존재정상가협동작용,여기준조비교,OR위5.66(95%CI=3.28～9.76),협동작용지수S=2.05,협동작용귀인비AP=0.42,경검험차이유통계학의의(P＜0.05).미발현기타생식、생육인소여3개기인위점유현저적협동작용.결론 량성유선질병사여CYP1A1 Msp1기인지간존재증가유선위험적협동작용.
