哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2006年
4期
303-304,308,封4
,共4页
张隽%丰宏林%姜海智%盛莉
張雋%豐宏林%薑海智%盛莉
장준%봉굉림%강해지%성리
脑缺血再灌注%亚低温%COX2%NMDAR1%大鼠
腦缺血再灌註%亞低溫%COX2%NMDAR1%大鼠
뇌결혈재관주%아저온%COX2%NMDAR1%대서
目的 研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制.方法 65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组.建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h.分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色.结果 亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P＜0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少.结论 亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用.
目的 研究大腦中動脈缺血(MCAO)模型給予亞低溫榦預後COX2、NMDAR1變化,探討亞低溫對其影響的部分機製.方法 65隻大鼠隨機分為假手術組、常溫缺血組及亞低溫缺血組.建立大鼠跼竈腦缺血再灌註損傷模型,缺血後病變側給予亞低溫4h.分彆于缺血2h再灌註0h、2h、6h、24h、48h、72h後取腦,HE染色及COX2、NMDAR1免疫組化染色.結果 亞低溫組與常溫組相應時間點相比COX2蛋白錶達明顯減少(P＜0.05);再灌註早期(24h以內)NMDAR1蛋白錶達明顯減少.結論 亞低溫可通過降低COX2錶達途徑牴抗腦缺血損傷,早期通過抑製NMDAR1蛋白的錶達減輕Glu對神經細胞毒性作用.
목적 연구대뇌중동맥결혈(MCAO)모형급여아저온간예후COX2、NMDAR1변화,탐토아저온대기영향적부분궤제.방법 65지대서수궤분위가수술조、상온결혈조급아저온결혈조.건립대서국조뇌결혈재관주손상모형,결혈후병변측급여아저온4h.분별우결혈2h재관주0h、2h、6h、24h、48h、72h후취뇌,HE염색급COX2、NMDAR1면역조화염색.결과 아저온조여상온조상응시간점상비COX2단백표체명현감소(P＜0.05);재관주조기(24h이내)NMDAR1단백표체명현감소.결론 아저온가통과강저COX2표체도경저항뇌결혈손상,조기통과억제NMDAR1단백적표체감경Glu대신경세포독성작용.
