CAJ | 학술논문

目的探讨一氧化氮、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子(O2-)在高血压发病机制中的作用.方法将体重256～285g雄性Wistar大鼠随机分成5组,每组l0只,实验前测量血压、心率.对照组进行假手术及常规饮食喂养,单纯结扎组:不完全结扎一侧肾动脉及常规饮食喂养,结扎+Losartan组:不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入Losartan20mg·kg-1·d-1,结扎+精氨酸(L-Arg)组:不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L-Arg 2 g·kg-1·d-1,结扎+L-Arg+Losartan组:不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L-Arg 2 g·kg-1·d-1和Losartan 20 mg·kg-1·d-1,结扎后1周测量血压、心率并取血测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),环岛苷磷酸(cGMP),一氧化氮(NO),一氧化氮合成酶(NOS),O2-,超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果单纯结扎组收缩压较结扎前明显升高(P＜0.05),而结扎+Losartan组收缩压较单纯结扎组明显减低(P＜0.05),结扎+L-Arg组血压较对照组增加,但较单纯结扎组降低,较结扎+Losafran组高(P＜0.05),结扎+L-Arg+Losartan组血压较对照组增加,但低于单纯结扎组和结扎+L-Arg组(P＜0.05).实验前、后各组心率无变化(P＞0.05).单纯结扎组AngⅡ较对照组明显升高(P＜0.05),而结扎+Losartan组升高更加明显(P＜0.01).各组之间cGMP水平无显著差异(P＞0.05),单纯结扎组NO、NOS水平明显降低(P＜0.05),结扎+Losartan组NO、NOS水平较单纯结扎组无显著差异(P＞0.05),结扎+L-Arg组NOS水平较单纯结扎组升高,结扎+L-Arg+Losartan组NO、NOS水平较单纯结扎组升高(P＜0.05).单纯结扎组和结扎+L-Arg组O2-水平较对照组明显升高(P＜0.05),结扎+Losartan组O2-水平较单纯结扎组降低(P＜0.05),单纯结扎组SOD水平明显下降(P＜0.05),结扎+L-Arg组和结扎+L-Arg+Losartan组SOD水平较单纯结扎组升高(P＜0.05).结论O2-、AngⅡ和NO平衡失调在高血压发病机制中具有重要作用,L-Arg和Losartan具有保护作用.
목적탐토일양화담、혈관긴장소Ⅱ화초양음리자(O2-)재고혈압발병궤제중적작용.방법장체중256～285g웅성Wistar대서수궤분성5조,매조l0지,실험전측량혈압、심솔.대조조진행가수술급상규음식위양,단순결찰조:불완전결찰일측신동맥급상규음식위양,결찰+Losartan조:불완전결찰일측신동맥병재수중가입Losartan20mg·kg-1·d-1,결찰+정안산(L-Arg)조:불완전결찰일측신동맥병재수중가입L-Arg 2 g·kg-1·d-1,결찰+L-Arg+Losartan조:불완전결찰일측신동맥병재수중가입L-Arg 2 g·kg-1·d-1화Losartan 20 mg·kg-1·d-1,결찰후1주측량혈압、심솔병취혈측혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ),배도감린산(cGMP),일양화담(NO),일양화담합성매(NOS),O2-,초양화물기화매(SOD)농도.결과단순결찰조수축압교결찰전명현승고(P＜0.05),이결찰+Losartan조수축압교단순결찰조명현감저(P＜0.05),결찰+L-Arg조혈압교대조조증가,단교단순결찰조강저,교결찰+Losafran조고(P＜0.05),결찰+L-Arg+Losartan조혈압교대조조증가,단저우단순결찰조화결찰+L-Arg조(P＜0.05).실험전、후각조심솔무변화(P＞0.05).단순결찰조AngⅡ교대조조명현승고(P＜0.05),이결찰+Losartan조승고경가명현(P＜0.01).각조지간cGMP수평무현저차이(P＞0.05),단순결찰조NO、NOS수평명현강저(P＜0.05),결찰+Losartan조NO、NOS수평교단순결찰조무현저차이(P＞0.05),결찰+L-Arg조NOS수평교단순결찰조승고,결찰+L-Arg+Losartan조NO、NOS수평교단순결찰조승고(P＜0.05).단순결찰조화결찰+L-Arg조O2-수평교대조조명현승고(P＜0.05),결찰+Losartan조O2-수평교단순결찰조강저(P＜0.05),단순결찰조SOD수평명현하강(P＜0.05),결찰+L-Arg조화결찰+L-Arg+Losartan조SOD수평교단순결찰조승고(P＜0.05).결론O2-、AngⅡ화NO평형실조재고혈압발병궤제중구유중요작용,L-Arg화Losartan구유보호작용.