卫生毒理学杂志
衛生毒理學雜誌
위생독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2001年
4期
216-219
,共4页
牛玉杰%石年%李龙%刘毓谷
牛玉傑%石年%李龍%劉毓穀
우옥걸%석년%리룡%류육곡
溴氰菊酯%胞内游离钙%钙离子荧光指示剂(Fura-2/AM)%神经细胞
溴氰菊酯%胞內遊離鈣%鈣離子熒光指示劑(Fura-2/AM)%神經細胞
추청국지%포내유리개%개리자형광지시제(Fura-2/AM)%신경세포
目的研究溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]j)的影响,并探讨其可能机制.方法用溴氰菊酯处理分离的大鼠脑细胞,用Fura-2/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,测定神经细胞内游离钙浓度;并利用NMDA受体竞争性拮抗剂AP5、非竞争性拮抗剂MK-801、Na+离子通道阻断剂TTX、电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平,探讨了溴氰菊酯影响胞内钙的可能机制;另外还观察了去除胞外钙时溴氰菊酯对胞内钙的影响情况.结果溴氰菊酯浓度在0~200 nmol/L范围内,可以显著提高大鼠皮层和海马细胞内游离钙的浓度(P<0.01),并有良好的剂量-反应关系(相关系数分别为r=0.964,r=0.981);AP5、MK-801和TTX可以有效阻断溴氰菊酯的升钙作用;而尼莫地平则无影响;去除胞外钙时,溴氰菊酯的升钙作用也消失.结论溴氰菊酯导致的胞内钙升高,主要是由谷氨酸激活NMDA受体门控钙通道引起的胞外钙内流,和电压依赖性钙通道及胞内钙库释放无关.
目的研究溴氰菊酯對大鼠神經細胞內遊離鈣([Ca2+]j)的影響,併探討其可能機製.方法用溴氰菊酯處理分離的大鼠腦細胞,用Fura-2/AM為細胞內鈣離子熒光指示劑,測定神經細胞內遊離鈣濃度;併利用NMDA受體競爭性拮抗劑AP5、非競爭性拮抗劑MK-801、Na+離子通道阻斷劑TTX、電壓依賴性鈣通道阻斷劑尼莫地平,探討瞭溴氰菊酯影響胞內鈣的可能機製;另外還觀察瞭去除胞外鈣時溴氰菊酯對胞內鈣的影響情況.結果溴氰菊酯濃度在0~200 nmol/L範圍內,可以顯著提高大鼠皮層和海馬細胞內遊離鈣的濃度(P<0.01),併有良好的劑量-反應關繫(相關繫數分彆為r=0.964,r=0.981);AP5、MK-801和TTX可以有效阻斷溴氰菊酯的升鈣作用;而尼莫地平則無影響;去除胞外鈣時,溴氰菊酯的升鈣作用也消失.結論溴氰菊酯導緻的胞內鈣升高,主要是由穀氨痠激活NMDA受體門控鈣通道引起的胞外鈣內流,和電壓依賴性鈣通道及胞內鈣庫釋放無關.
목적연구추청국지대대서신경세포내유리개([Ca2+]j)적영향,병탐토기가능궤제.방법용추청국지처리분리적대서뇌세포,용Fura-2/AM위세포내개리자형광지시제,측정신경세포내유리개농도;병이용NMDA수체경쟁성길항제AP5、비경쟁성길항제MK-801、Na+리자통도조단제TTX、전압의뢰성개통도조단제니막지평,탐토료추청국지영향포내개적가능궤제;령외환관찰료거제포외개시추청국지대포내개적영향정황.결과추청국지농도재0~200 nmol/L범위내,가이현저제고대서피층화해마세포내유리개적농도(P<0.01),병유량호적제량-반응관계(상관계수분별위r=0.964,r=0.981);AP5、MK-801화TTX가이유효조단추청국지적승개작용;이니막지평칙무영향;거제포외개시,추청국지적승개작용야소실.결론추청국지도치적포내개승고,주요시유곡안산격활NMDA수체문공개통도인기적포외개내류,화전압의뢰성개통도급포내개고석방무관.