皖南医学院学报
皖南醫學院學報
환남의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE WANNAN
2011年
5期
354-358
,共5页
核因子-κB%蛛网膜下腔出血%吡咯烷二硫代甲酸氨盐%细胞凋亡%脑血管痉挛
覈因子-κB%蛛網膜下腔齣血%吡咯烷二硫代甲痠氨鹽%細胞凋亡%腦血管痙攣
핵인자-κB%주망막하강출혈%필각완이류대갑산안염%세포조망%뇌혈관경련
目的:探讨NF-κB在兔SAH后脑血管内皮细胞凋亡和脑血管痉挛的关系.方法:选用健康清洁新西兰白兔40只,采用二次枕大池注血法建立家兔SAH模型.白兔随机分为五组,分别为3d组,7d组,14 d组,干预组及时照组,每组8只.干预组为在7d时间点注血后加入NF-κB的抑制剂PDTC,对照组为空白对照.实验兔在相应时间点分别处死,采用HE染色观察兔基底动脉血管腔直径的改变和管壁厚度的变化、免疫组织化学法观察兔基底动脉血管壁组织病理改变和NF-κB的表达、用末端标记法(TUNEL)分析兔基底动脉内皮细胞凋亡的变化.结果:SAH后第3天基底动脉血管腔已开始狭窄,管壁增厚,第7天达到高峰,之后渐减轻；干预组与SAH 7 d组比较血管壁变化明显缓解(P＜0.05)；SAH后3 d NF-κB表达增加,7d表达最为明显,14 d表达稍减少；干预组基底动脉NF-κB表达较SAH 7 d组明显下降(P＜0.05)；SAH 7 d组基底动脉细胞凋亡指数较正常对照组显著升高(P＜0.05)；干预组基底动脉细胞凋亡指数较SAH 7 d组明显下降(P＜0.05).结论:NF-κB促进SAH后脑血管内皮细胞凋亡,NF-κB抑制剂PDTC可以通过抑制细胞凋亡缓解CVS.
目的:探討NF-κB在兔SAH後腦血管內皮細胞凋亡和腦血管痙攣的關繫.方法:選用健康清潔新西蘭白兔40隻,採用二次枕大池註血法建立傢兔SAH模型.白兔隨機分為五組,分彆為3d組,7d組,14 d組,榦預組及時照組,每組8隻.榦預組為在7d時間點註血後加入NF-κB的抑製劑PDTC,對照組為空白對照.實驗兔在相應時間點分彆處死,採用HE染色觀察兔基底動脈血管腔直徑的改變和管壁厚度的變化、免疫組織化學法觀察兔基底動脈血管壁組織病理改變和NF-κB的錶達、用末耑標記法(TUNEL)分析兔基底動脈內皮細胞凋亡的變化.結果:SAH後第3天基底動脈血管腔已開始狹窄,管壁增厚,第7天達到高峰,之後漸減輕；榦預組與SAH 7 d組比較血管壁變化明顯緩解(P＜0.05)；SAH後3 d NF-κB錶達增加,7d錶達最為明顯,14 d錶達稍減少；榦預組基底動脈NF-κB錶達較SAH 7 d組明顯下降(P＜0.05)；SAH 7 d組基底動脈細胞凋亡指數較正常對照組顯著升高(P＜0.05)；榦預組基底動脈細胞凋亡指數較SAH 7 d組明顯下降(P＜0.05).結論:NF-κB促進SAH後腦血管內皮細胞凋亡,NF-κB抑製劑PDTC可以通過抑製細胞凋亡緩解CVS.
목적:탐토NF-κB재토SAH후뇌혈관내피세포조망화뇌혈관경련적관계.방법:선용건강청길신서란백토40지,채용이차침대지주혈법건립가토SAH모형.백토수궤분위오조,분별위3d조,7d조,14 d조,간예조급시조조,매조8지.간예조위재7d시간점주혈후가입NF-κB적억제제PDTC,대조조위공백대조.실험토재상응시간점분별처사,채용HE염색관찰토기저동맥혈관강직경적개변화관벽후도적변화、면역조직화학법관찰토기저동맥혈관벽조직병리개변화NF-κB적표체、용말단표기법(TUNEL)분석토기저동맥내피세포조망적변화.결과:SAH후제3천기저동맥혈관강이개시협착,관벽증후,제7천체도고봉,지후점감경；간예조여SAH 7 d조비교혈관벽변화명현완해(P＜0.05)；SAH후3 d NF-κB표체증가,7d표체최위명현,14 d표체초감소；간예조기저동맥NF-κB표체교SAH 7 d조명현하강(P＜0.05)；SAH 7 d조기저동맥세포조망지수교정상대조조현저승고(P＜0.05)；간예조기저동맥세포조망지수교SAH 7 d조명현하강(P＜0.05).결론:NF-κB촉진SAH후뇌혈관내피세포조망,NF-κB억제제PDTC가이통과억제세포조망완해CVS.
