CAJ | 학술논문

目的:观察兔腰椎小关节加载应力后小关节在应力作用下的病理变化,并探讨其病理机制.方法:将42只新西兰白兔随机分为正常对照组(A组)、椎间盘退变组(B组)、小关节加力组(C组)及椎间盘退变及小关节加力组(D组).对B组和D组动物采用针刺抽吸髓核法建立椎间盘退变模型,建模6周后分别对C组和D组的L3/4、L5/6小关节加载拉簧造成高应力模型,对A组和B组仅行小关节暴露,分别于术后4个月、8个月取腰椎小关节,采用番红O-快绿染色,进行Mankin评分判断软骨退变程度并分为轻度、中度及重度；免疫组化染色观察细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α在小关节软骨中的表达.结果:不同组间小关节退变程度有显著性差异(F=92.77,P=O.000),组内比较,各组8个月时小关节退变程度较4个月时严重(P＜0.05)；同一时间段不同组间比较,小关节加力组(C组和D组)的小关节退变程度较小关节未加力组(A组和B组)严重,差异均有显著性(P＜0.05),A、B组间及C、D组间比较,小关节退变程度无显著性差异(P＞0.05).三种细胞因子随着软骨退变程度的增加而表达增强,而严重退变的软骨由于软骨细胞数减少表达反而有所下降.结论:高应力可导致腰椎小关节退变,应力作用时间越长,小关节退变越严重.腰椎小关节软骨细胞的退变伴随着炎性细胞因子合成、分泌的改变.
목적:관찰토요추소관절가재응력후소관절재응력작용하적병리변화,병탐토기병리궤제.방법:장42지신서란백토수궤분위정상대조조(A조)、추간반퇴변조(B조)、소관절가력조(C조)급추간반퇴변급소관절가력조(D조).대B조화D조동물채용침자추흡수핵법건립추간반퇴변모형,건모6주후분별대C조화D조적L3/4、L5/6소관절가재랍황조성고응력모형,대A조화B조부행소관절폭로,분별우술후4개월、8개월취요추소관절,채용번홍O-쾌록염색,진행Mankin평분판단연골퇴변정도병분위경도、중도급중도；면역조화염색관찰세포인자IL-1β、IL-6、TNF-α재소관절연골중적표체.결과:불동조간소관절퇴변정도유현저성차이(F=92.77,P=O.000),조내비교,각조8개월시소관절퇴변정도교4개월시엄중(P＜0.05)；동일시간단불동조간비교,소관절가력조(C조화D조)적소관절퇴변정도교소관절미가력조(A조화B조)엄중,차이균유현저성(P＜0.05),A、B조간급C、D조간비교,소관절퇴변정도무현저성차이(P＞0.05).삼충세포인자수착연골퇴변정도적증가이표체증강,이엄중퇴변적연골유우연골세포수감소표체반이유소하강.결론:고응력가도치요추소관절퇴변,응력작용시간월장,소관절퇴변월엄중.요추소관절연골세포적퇴변반수착염성세포인자합성、분비적개변.