中国危重病急救医学
中國危重病急救醫學
중국위중병급구의학
CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
2000年
2期
101-104
,共4页
胡德耀%潘学坤%刘良明%卢儒权
鬍德耀%潘學坤%劉良明%盧儒權
호덕요%반학곤%류량명%로유권
β-内啡肽%休克,创伤性,低血容量性%δ-阿片受体拮抗剂%κ阿片受体拮抗剂
β-內啡肽%休剋,創傷性,低血容量性%δ-阿片受體拮抗劑%κ阿片受體拮抗劑
β-내배태%휴극,창상성,저혈용량성%δ-아편수체길항제%κ아편수체길항제
目的:阐明介导创伤性休克的阿片受体亚型,并探讨相应的δ、κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义.方法:制造兔及大鼠的创伤低血容量性休克模型,休克兔分两部分进行实验.第1部分观察创伤低血容量性休克不同时间点,β-内啡肽(β-EP)与平均动脉压(MAP)及血流动力学的关系.第2部分兔脑室内分别注射生理盐水、β-EP抗血清、δ-阿片受体拮抗剂ICI 174864及κ阿片受体拮抗剂Nor-BNI,观察实验血流动力学、乳酸脱氢酶(LDH)、β-葡萄糖醛酸酶(β-G).按上述方法制备休克大鼠模型,并经脑室内注射生理盐水、ICI 174864及Nor-BNI,观察血流动力学、存活时间及5小时存活率.结果:创伤低血容量性休克兔β-EP急剧升高,同时MAP及血流动力学参数下降,β-EP和MAP呈显著负相关,β-EP与血流动力学参数也有一定的相关性.β-EP抗血清有明显拮抗β-EP的作用;ICI 174864及Nor-BNI能有效地拮抗兔及大鼠创伤低血容量性休克,脑室内给药后MAP升高,血流动力学参数改善,血清LDH及β-G上升幅度减轻.休克大鼠存活时间延长,5小时存活率提高.结论:β-EP可能通过δ、κ阿片受体的介导,参与创伤低血容量性休克的病理生理过程,δ、κ阿片受体拮抗剂可能是一种新型的治疗创伤低血容量性休克的药物.
目的:闡明介導創傷性休剋的阿片受體亞型,併探討相應的δ、κ阿片受體拮抗劑在治療創傷低血容量性休剋中的意義.方法:製造兔及大鼠的創傷低血容量性休剋模型,休剋兔分兩部分進行實驗.第1部分觀察創傷低血容量性休剋不同時間點,β-內啡肽(β-EP)與平均動脈壓(MAP)及血流動力學的關繫.第2部分兔腦室內分彆註射生理鹽水、β-EP抗血清、δ-阿片受體拮抗劑ICI 174864及κ阿片受體拮抗劑Nor-BNI,觀察實驗血流動力學、乳痠脫氫酶(LDH)、β-葡萄糖醛痠酶(β-G).按上述方法製備休剋大鼠模型,併經腦室內註射生理鹽水、ICI 174864及Nor-BNI,觀察血流動力學、存活時間及5小時存活率.結果:創傷低血容量性休剋兔β-EP急劇升高,同時MAP及血流動力學參數下降,β-EP和MAP呈顯著負相關,β-EP與血流動力學參數也有一定的相關性.β-EP抗血清有明顯拮抗β-EP的作用;ICI 174864及Nor-BNI能有效地拮抗兔及大鼠創傷低血容量性休剋,腦室內給藥後MAP升高,血流動力學參數改善,血清LDH及β-G上升幅度減輕.休剋大鼠存活時間延長,5小時存活率提高.結論:β-EP可能通過δ、κ阿片受體的介導,參與創傷低血容量性休剋的病理生理過程,δ、κ阿片受體拮抗劑可能是一種新型的治療創傷低血容量性休剋的藥物.
목적:천명개도창상성휴극적아편수체아형,병탐토상응적δ、κ아편수체길항제재치료창상저혈용량성휴극중적의의.방법:제조토급대서적창상저혈용량성휴극모형,휴극토분량부분진행실험.제1부분관찰창상저혈용량성휴극불동시간점,β-내배태(β-EP)여평균동맥압(MAP)급혈류동역학적관계.제2부분토뇌실내분별주사생리염수、β-EP항혈청、δ-아편수체길항제ICI 174864급κ아편수체길항제Nor-BNI,관찰실험혈류동역학、유산탈경매(LDH)、β-포도당철산매(β-G).안상술방법제비휴극대서모형,병경뇌실내주사생리염수、ICI 174864급Nor-BNI,관찰혈류동역학、존활시간급5소시존활솔.결과:창상저혈용량성휴극토β-EP급극승고,동시MAP급혈류동역학삼수하강,β-EP화MAP정현저부상관,β-EP여혈류동역학삼수야유일정적상관성.β-EP항혈청유명현길항β-EP적작용;ICI 174864급Nor-BNI능유효지길항토급대서창상저혈용량성휴극,뇌실내급약후MAP승고,혈류동역학삼수개선,혈청LDH급β-G상승폭도감경.휴극대서존활시간연장,5소시존활솔제고.결론:β-EP가능통과δ、κ아편수체적개도,삼여창상저혈용량성휴극적병리생리과정,δ、κ아편수체길항제가능시일충신형적치료창상저혈용량성휴극적약물.