肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2012年
1期
32-37
,共6页
赵心恺%宁巧明%孙晓宁%田德安
趙心愷%寧巧明%孫曉寧%田德安
조심개%저교명%손효저%전덕안
肝肿瘤%POKemon%核因子-κB%RNA干扰%细胞凋亡
肝腫瘤%POKemon%覈因子-κB%RNA榦擾%細胞凋亡
간종류%POKemon%핵인자-κB%RNA간우%세포조망
目的:旨在探讨原癌基因POKemon和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65在肝癌细胞中的信号调控作用.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法分别检测POKemon、NF-κB p65 mRNA和蛋白在肝癌细胞株HepG2和SMMC7721及人胚胎肝细胞LO2中的表达情况;随后应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)法依次分别抑制POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的表达,观察二者在肝癌细胞中的变化,并应用FCM法检测对肝癌细胞凋亡的影响.结果:POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞HepG2和SMMC7721中的表达量明显高于人胚胎肝细胞LO2;特异性针对POKemon基因的siRNA抑制POKemon的表达后,NF-κB p65在HepG2和SMMC7721细胞中的表达量也明显下降,转染前后分别为2.12±0.14vs 1.37±0.11和2.08±0.16vs 1.35±0.13,差异有统计学意义(P＜0.05),且肝癌细胞凋亡明显增加分别为(5.07±0.46)％vs (39.65±3.75)％和(5.71±0.83)％vs (33.21±3.66)％,差异有统计学意义(P＜0.05);特异性针对NF-κB基因的siRNA抑制NF-κB p65的表达后,POKemon在HepG2和SMMC7721细胞中的表达则无明显变化,其表达量转染前后分别为1.86±0.12vs 1.90±0.13和1.91±0.11 vs 1.85±0.11,差异无统计学意义(P＞0.05),但明显提高HepG2和SMMC7721细胞的凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:原癌基因POKemon可通过调控NF-κB p65的表达而阻遏肿瘤细胞凋亡,促进肝癌的发生、发展.
目的:旨在探討原癌基因POKemon和覈因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65在肝癌細胞中的信號調控作用.方法:採用實時熒光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白質印跡法分彆檢測POKemon、NF-κB p65 mRNA和蛋白在肝癌細胞株HepG2和SMMC7721及人胚胎肝細胞LO2中的錶達情況;隨後應用小榦擾RNA(small interference RNA,siRNA)法依次分彆抑製POKemon和NF-κB p65在肝癌細胞中的錶達,觀察二者在肝癌細胞中的變化,併應用FCM法檢測對肝癌細胞凋亡的影響.結果:POKemon和NF-κB p65在肝癌細胞HepG2和SMMC7721中的錶達量明顯高于人胚胎肝細胞LO2;特異性針對POKemon基因的siRNA抑製POKemon的錶達後,NF-κB p65在HepG2和SMMC7721細胞中的錶達量也明顯下降,轉染前後分彆為2.12±0.14vs 1.37±0.11和2.08±0.16vs 1.35±0.13,差異有統計學意義(P＜0.05),且肝癌細胞凋亡明顯增加分彆為(5.07±0.46)％vs (39.65±3.75)％和(5.71±0.83)％vs (33.21±3.66)％,差異有統計學意義(P＜0.05);特異性針對NF-κB基因的siRNA抑製NF-κB p65的錶達後,POKemon在HepG2和SMMC7721細胞中的錶達則無明顯變化,其錶達量轉染前後分彆為1.86±0.12vs 1.90±0.13和1.91±0.11 vs 1.85±0.11,差異無統計學意義(P＞0.05),但明顯提高HepG2和SMMC7721細胞的凋亡率,差異有統計學意義(P＜0.05).結論:原癌基因POKemon可通過調控NF-κB p65的錶達而阻遏腫瘤細胞凋亡,促進肝癌的髮生、髮展.
목적:지재탐토원암기인POKemon화핵인자-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65재간암세포중적신호조공작용.방법:채용실시형광정량-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)화단백질인적법분별검측POKemon、NF-κB p65 mRNA화단백재간암세포주HepG2화SMMC7721급인배태간세포LO2중적표체정황;수후응용소간우RNA(small interference RNA,siRNA)법의차분별억제POKemon화NF-κB p65재간암세포중적표체,관찰이자재간암세포중적변화,병응용FCM법검측대간암세포조망적영향.결과:POKemon화NF-κB p65재간암세포HepG2화SMMC7721중적표체량명현고우인배태간세포LO2;특이성침대POKemon기인적siRNA억제POKemon적표체후,NF-κB p65재HepG2화SMMC7721세포중적표체량야명현하강,전염전후분별위2.12±0.14vs 1.37±0.11화2.08±0.16vs 1.35±0.13,차이유통계학의의(P＜0.05),차간암세포조망명현증가분별위(5.07±0.46)％vs (39.65±3.75)％화(5.71±0.83)％vs (33.21±3.66)％,차이유통계학의의(P＜0.05);특이성침대NF-κB기인적siRNA억제NF-κB p65적표체후,POKemon재HepG2화SMMC7721세포중적표체칙무명현변화,기표체량전염전후분별위1.86±0.12vs 1.90±0.13화1.91±0.11 vs 1.85±0.11,차이무통계학의의(P＞0.05),단명현제고HepG2화SMMC7721세포적조망솔,차이유통계학의의(P＜0.05).결론:원암기인POKemon가통과조공NF-κB p65적표체이조알종류세포조망,촉진간암적발생、발전.
