中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2002年
5期
535-539
,共5页
王海华%戚仁斌%俞蕾%王志刚%马应忠%周志泳%左保华
王海華%慼仁斌%俞蕾%王誌剛%馬應忠%週誌泳%左保華
왕해화%척인빈%유뢰%왕지강%마응충%주지영%좌보화
大鼠%低氧%缺血预处理%再灌注损伤%心肌
大鼠%低氧%缺血預處理%再灌註損傷%心肌
대서%저양%결혈예처리%재관주손상%심기
目的: 观察非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌是否有保护作用.方法:实验采用体重(250±30) g SD雄性大鼠25只随机分成3组,在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.对照组(C,n=8):在灌注全程均用富氧K-H液(充以95%O2+5%CO2),在恒压(8.33 kPa)、恒温(37℃)条件下灌注;缺氧/复氧组(A,n=8):预灌15 min后,灌注心脏先全心缺血缺氧15 min,随后15 min复氧再灌注(37℃);非创伤性肢体缺血预处理组(N-WIP,n=9):先将大鼠双后肢捆绑5 min,松开5 min,反复4次后,随后的方法同R组.在相应时点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位(MAP)和心肌收缩张力曲线.结果:非创伤性肢体缺血预处理能使再灌注心律失常发生率显著低于A组;心肌组织中MDA含量显著低于A组,心肌组织中SOD活性显著高于A组,心肌细胞的膜电位、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及肌张力较稳定.结论:非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和膜相结构等途径,提高心肌细胞对再灌注损伤的抵抗力.
目的: 觀察非創傷性肢體缺血預處理對大鼠離體再灌註心肌是否有保護作用.方法:實驗採用體重(250±30) g SD雄性大鼠25隻隨機分成3組,在Langendorff裝置上對大鼠離體心髒進行灌流.對照組(C,n=8):在灌註全程均用富氧K-H液(充以95%O2+5%CO2),在恆壓(8.33 kPa)、恆溫(37℃)條件下灌註;缺氧/複氧組(A,n=8):預灌15 min後,灌註心髒先全心缺血缺氧15 min,隨後15 min複氧再灌註(37℃);非創傷性肢體缺血預處理組(N-WIP,n=9):先將大鼠雙後肢捆綁5 min,鬆開5 min,反複4次後,隨後的方法同R組.在相應時點分彆測定冠脈流齣液和心肌勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,同時記錄心肌細胞的單相動作電位(MAP)和心肌收縮張力麯線.結果:非創傷性肢體缺血預處理能使再灌註心律失常髮生率顯著低于A組;心肌組織中MDA含量顯著低于A組,心肌組織中SOD活性顯著高于A組,心肌細胞的膜電位、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及肌張力較穩定.結論:非創傷性肢體缺血預處理對大鼠離體再灌註心肌有明顯的保護作用,可能是通過增彊心肌的抗氧化能力、穩定心肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和膜相結構等途徑,提高心肌細胞對再灌註損傷的牴抗力.
목적: 관찰비창상성지체결혈예처리대대서리체재관주심기시부유보호작용.방법:실험채용체중(250±30) g SD웅성대서25지수궤분성3조,재Langendorff장치상대대서리체심장진행관류.대조조(C,n=8):재관주전정균용부양K-H액(충이95%O2+5%CO2),재항압(8.33 kPa)、항온(37℃)조건하관주;결양/복양조(A,n=8):예관15 min후,관주심장선전심결혈결양15 min,수후15 min복양재관주(37℃);비창상성지체결혈예처리조(N-WIP,n=9):선장대서쌍후지곤방5 min,송개5 min,반복4차후,수후적방법동R조.재상응시점분별측정관맥류출액화심기균장중초양화물기화매(SOD)활성,Ca2+-Mg2+-ATP매활성화병이철(MDA)함량,동시기록심기세포적단상동작전위(MAP)화심기수축장력곡선.결과:비창상성지체결혈예처리능사재관주심률실상발생솔현저저우A조;심기조직중MDA함량현저저우A조,심기조직중SOD활성현저고우A조,심기세포적막전위、Ca2+-Mg2+-ATP매활성급기장력교은정.결론:비창상성지체결혈예처리대대서리체재관주심기유명현적보호작용,가능시통과증강심기적항양화능력、은정심기Ca2+-Mg2+-ATP매활성화막상결구등도경,제고심기세포대재관주손상적저항력.