CAJ | 학술논문

目的探讨AT1-受体多肽诱导大鼠的免疫反应和药物干预效果.方法 30只雄性大鼠分为三组:免疫组(Immunity,Im)和免疫加药物(AT1-受体拮抗剂-科素亚)干预组(Immunity+Losartan,Im-L)各12只,以每只150 μg AT1-受体细胞外第二带合成肽剂量与载体牛血清白蛋白偶联后加上福氏佐剂免疫大鼠;对照组(Control)6只,假性免疫,"免疫液"与免疫组一样,但不含有AT1-受体细胞外第二带合成多肽.采用尾套法检测大鼠鼠尾收缩血压(SBP)和心率(HR);ELISA法检测血清抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体;观察心脏、肾脏、脑和腹主动脉组织光镜和心脏、肾脏组织电镜的病理变化以及心脏、肾脏重与体重比值;试验期12周.结果 Im-L组大鼠鼠尾收缩血压明显下降,与Control组和Im组有显著性差异;鼠心率、光镜病理和心脏、肾脏重与体重比值三组间比较未见明显差异;Im和Im-L组有抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体产生,其O.D值明显增高,与被免疫前比较有显著性差异(P<0.01),Im和Im-L组阳性检出率高达100%;电镜检测在Im组可见左室心肌细胞线粒体增多、肿胀,嵴溶解消失,基质密度明显降低,甚至呈囊泡状,肌丝排列不整,肌原纤维溶解、断裂以及在肾脏组织见肾小管上皮细胞内溶酶体增多;电镜检测在Im-L组也可见左室心肌细胞损害但较Im组明显减轻;在Control组则未观察到明显的组织细胞损害改变.结论 AT1-受体细胞外第二带多肽可以诱导大鼠产生抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体并导致心肌和肾脏组织的免疫损伤;科素亚具有阻滞抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体导致组织免疫损伤的作用和组织保护效应.
목적탐토AT1-수체다태유도대서적면역반응화약물간예효과.방법 30지웅성대서분위삼조:면역조(Immunity,Im)화면역가약물(AT1-수체길항제-과소아)간예조(Immunity+Losartan,Im-L)각12지,이매지150 μg AT1-수체세포외제이대합성태제량여재체우혈청백단백우련후가상복씨좌제면역대서;대조조(Control)6지,가성면역,"면역액"여면역조일양,단불함유AT1-수체세포외제이대합성다태.채용미투법검측대서서미수축혈압(SBP)화심솔(HR);ELISA법검측혈청항AT1-수체세포외제이대합성태항체;관찰심장、신장、뇌화복주동맥조직광경화심장、신장조직전경적병리변화이급심장、신장중여체중비치;시험기12주.결과 Im-L조대서서미수축혈압명현하강,여Control조화Im조유현저성차이;서심솔、광경병리화심장、신장중여체중비치삼조간비교미견명현차이;Im화Im-L조유항AT1-수체세포외제이대합성태항체산생,기O.D치명현증고,여피면역전비교유현저성차이(P<0.01),Im화Im-L조양성검출솔고체100%;전경검측재Im조가견좌실심기세포선립체증다、종창,척용해소실,기질밀도명현강저,심지정낭포상,기사배렬불정,기원섬유용해、단렬이급재신장조직견신소관상피세포내용매체증다;전경검측재Im-L조야가견좌실심기세포손해단교Im조명현감경;재Control조칙미관찰도명현적조직세포손해개변.결론 AT1-수체세포외제이대다태가이유도대서산생항AT1-수체세포외제이대다태항체병도치심기화신장조직적면역손상;과소아구유조체항AT1-수체세포외제이대다태항체도치조직면역손상적작용화조직보호효응.