成都医学院学报
成都醫學院學報
성도의학원학보
JOURNAL OF CHENGDU MEDICAL COLLEGE
2012年
2期
178-180,195
,共4页
聂政%李慧%侯雪飞%周华%唐玉红%陈丽%郑煜
聶政%李慧%侯雪飛%週華%唐玉紅%陳麗%鄭煜
섭정%리혜%후설비%주화%당옥홍%진려%정욱
3-巯基丙酮酸硫转移酶%急性缺氧%延髓%硫化氢
3-巰基丙酮痠硫轉移酶%急性缺氧%延髓%硫化氫
3-구기병동산류전이매%급성결양%연수%류화경
目的 探讨3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)mRNA在正常、急性缺氧及急性缺氧加外源性H2S条件下的表达情况.方法 21只SD大鼠随机等分为正常对照组、急性缺氧组和急性缺氧+ Na HS(H2S供体)组.建立大鼠急性缺氧模型,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察各组大鼠延髓3-MST mRNA的表达水平.结果 正常大鼠延髓有3-MST mRNA表达;给予急性缺氧刺激后,大鼠延髓3-MST mRNA表达量明显增加(P＜0.05);急性缺氧+NaHS组3-MST mRNA表达量比急性缺氧组明显减少(P＜0.05).结论 3-MST mRNA存在于正常成年大鼠延髓组织中,急性缺氧可上调其表达,外源性H2S可抑制由缺氧所引起的3-MST mRNA表达的增加,提示3-MST-H2S途径可能参与急性缺氧大鼠延髓呼吸中枢缺氧损伤保护作用及节律性呼吸的中枢性调节.
目的 探討3-巰基丙酮痠硫轉移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)mRNA在正常、急性缺氧及急性缺氧加外源性H2S條件下的錶達情況.方法 21隻SD大鼠隨機等分為正常對照組、急性缺氧組和急性缺氧+ Na HS(H2S供體)組.建立大鼠急性缺氧模型,採用反轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)技術,觀察各組大鼠延髓3-MST mRNA的錶達水平.結果 正常大鼠延髓有3-MST mRNA錶達;給予急性缺氧刺激後,大鼠延髓3-MST mRNA錶達量明顯增加(P＜0.05);急性缺氧+NaHS組3-MST mRNA錶達量比急性缺氧組明顯減少(P＜0.05).結論 3-MST mRNA存在于正常成年大鼠延髓組織中,急性缺氧可上調其錶達,外源性H2S可抑製由缺氧所引起的3-MST mRNA錶達的增加,提示3-MST-H2S途徑可能參與急性缺氧大鼠延髓呼吸中樞缺氧損傷保護作用及節律性呼吸的中樞性調節.
목적 탐토3-구기병동산류전이매(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)mRNA재정상、급성결양급급성결양가외원성H2S조건하적표체정황.방법 21지SD대서수궤등분위정상대조조、급성결양조화급성결양+ Na HS(H2S공체)조.건립대서급성결양모형,채용반전록취합매련반응(RT-PCR)기술,관찰각조대서연수3-MST mRNA적표체수평.결과 정상대서연수유3-MST mRNA표체;급여급성결양자격후,대서연수3-MST mRNA표체량명현증가(P＜0.05);급성결양+NaHS조3-MST mRNA표체량비급성결양조명현감소(P＜0.05).결론 3-MST mRNA존재우정상성년대서연수조직중,급성결양가상조기표체,외원성H2S가억제유결양소인기적3-MST mRNA표체적증가,제시3-MST-H2S도경가능삼여급성결양대서연수호흡중추결양손상보호작용급절률성호흡적중추성조절.
