CAJ | 학술논문

目的观察子午流注纳甲法对局灶性脑缺血模型大鼠神经干细胞增殖的影响,探讨其治疗缺血性脑血管疾病的机制.方法将144只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、常规针刺组、纳甲组和常规针刺+纳甲法组(简称联合组)6大组,每组再随机分为术后6 h,3 d,7 d 3个时间段亚组,共18组,每组8只.采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,分别通过常规针刺、子午流注纳甲法及常规针刺联合子午流注纳甲法治疗后,在造模后6 h,3 d,7 d取脑制作切片,免疫组化法测定大鼠缺血侧大脑皮质增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果同时段正常组与假手术组大鼠大脑皮质PCNA的表达差异无统计意义(P>0.05);与正常组比较,同时段模型组PCNA的表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,同时段各治疗组PCNA的表达均显著增加(P<0.05或P<0.01),且纳甲组和联合组的作用显著优于常规针刺组(P<0.05或P<0.01);同时段纳甲组和联合组PCNA的表达差异无统计意义(P>0.05).正常组、假手术组和常规针刺组不同时段PCNA表达差异无统计意义(P>0.05);模型组3 d时PCNA的表达显著高于6 h及7 d(P<0.01),6 h及7 d时PCNA的表达差异无统计意义(P>0.05);与6 h比较,纳甲组和联合组3 d时PCNA的表达显著增强(P<0.05),7 d时PCNA的表达显著减弱(P<0.05),与3 d时比较,2组7 d时PCNA的表达减弱更加显著(P<0.01).结论子午流注纳甲法可促进局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮质PCNA的表达,提示其能促进脑缺血后神经干细胞的增殖,促进神经细胞的代偿性修复,这可能是针刺治疗缺血性脑中风的重要作用机制之一.
목적 관찰자오류주납갑법대국조성뇌결혈모형대서신경간세포증식적영향,탐토기치료결혈성뇌혈관질병적궤제.방법 장144지SPF급SD웅성대서수궤분위정상조、가수술조、모형조、상규침자조、납갑조화상규침자+납갑법조(간칭연합조)6대조,매조재수궤분위술후6 h,3 d,7 d 3개시간단아조,공18조,매조8지.채용대뇌중동맥선전법건립국조성뇌결혈모형,분별통과상규침자、자오류주납갑법급상규침자연합자오류주납갑법치료후,재조모후6 h,3 d,7 d취뇌제작절편,면역조화법측정대서결혈측대뇌피질증식세포핵항원(PCNA)적표체.결과 동시단정상조여가수술조대서대뇌피질PCNA적표체차이무통계의의(P>0.05);여정상조비교,동시단모형조PCNA적표체현저증가(P<0.05);여모형조비교,동시단각치료조PCNA적표체균현저증가(P<0.05혹P<0.01),차납갑조화연합조적작용현저우우상규침자조(P<0.05혹P<0.01);동시단납갑조화연합조PCNA적표체차이무통계의의(P>0.05).정상조、가수술조화상규침자조불동시단PCNA표체차이무통계의의(P>0.05);모형조3 d시PCNA적표체현저고우6 h급7 d(P<0.01),6 h급7 d시PCNA적표체차이무통계의의(P>0.05);여6 h비교,납갑조화연합조3 d시PCNA적표체현저증강(P<0.05),7 d시PCNA적표체현저감약(P<0.05),여3 d시비교,2조7 d시PCNA적표체감약경가현저(P<0.01).결론 자오류주납갑법가촉진국조성뇌결혈모형대서대뇌피질PCNA적표체,제시기능촉진뇌결혈후신경간세포적증식,촉진신경세포적대상성수복,저가능시침자치료결혈성뇌중풍적중요작용궤제지일.