哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2001年
5期
342-344
,共3页
爱迪%细胞凋亡%基因表达
愛迪%細胞凋亡%基因錶達
애적%세포조망%기인표체
目的以人类成神经胶质瘤细胞系U251为实验对象,研究爱迪(AD) 诱导细胞凋亡的规律,并初步探讨了其内在的分子机制.方法将爱迪分为7.5mg/ml(A组)、15mg/ml(B组)、30mg/ml(C组) 、60mg/ml(D组)4个浓度组,以顺铂(DDP)0.4μg/ml为阳性对照组(E组),另设一阴性对照组 (F组),观察光镜下细胞的形态变化,采用Annexin V-PI双标记流式细胞仪凋亡检测法,观察爱迪诱导细胞凋亡的情况;采用ABC免疫组化法检查p53、Bcl-2和PCNA基因的表达.结果爱迪对U251细胞具有诱导凋亡的作用,在24h和48h范围内, 爱迪诱导U251细胞凋亡率与作用时间无明显关系(P>0.05),与药物浓度密切相关(P <0.01).在爱迪浓度为30mg/ml时,其凋亡率最大,24h和48h分别为20.87%和20.09%.但爱迪浓度为15mg/ml以上时,p53、Bcl-2、PCNA基因表达均与对照组有明显差异,在爱迪浓度为 30 mg/ml时,p53表达高达73.3%,Bcl-2降低为20.9%,随着药物浓度的增加,PCNA表达下降 .结论爱迪有诱导U251细胞凋亡的作用,其诱导凋亡依赖于p53基因,并伴有Bcl-2、PCNA基因的下调.
目的以人類成神經膠質瘤細胞繫U251為實驗對象,研究愛迪(AD) 誘導細胞凋亡的規律,併初步探討瞭其內在的分子機製.方法將愛迪分為7.5mg/ml(A組)、15mg/ml(B組)、30mg/ml(C組) 、60mg/ml(D組)4箇濃度組,以順鉑(DDP)0.4μg/ml為暘性對照組(E組),另設一陰性對照組 (F組),觀察光鏡下細胞的形態變化,採用Annexin V-PI雙標記流式細胞儀凋亡檢測法,觀察愛迪誘導細胞凋亡的情況;採用ABC免疫組化法檢查p53、Bcl-2和PCNA基因的錶達.結果愛迪對U251細胞具有誘導凋亡的作用,在24h和48h範圍內, 愛迪誘導U251細胞凋亡率與作用時間無明顯關繫(P>0.05),與藥物濃度密切相關(P <0.01).在愛迪濃度為30mg/ml時,其凋亡率最大,24h和48h分彆為20.87%和20.09%.但愛迪濃度為15mg/ml以上時,p53、Bcl-2、PCNA基因錶達均與對照組有明顯差異,在愛迪濃度為 30 mg/ml時,p53錶達高達73.3%,Bcl-2降低為20.9%,隨著藥物濃度的增加,PCNA錶達下降 .結論愛迪有誘導U251細胞凋亡的作用,其誘導凋亡依賴于p53基因,併伴有Bcl-2、PCNA基因的下調.
목적이인류성신경효질류세포계U251위실험대상,연구애적(AD) 유도세포조망적규률,병초보탐토료기내재적분자궤제.방법장애적분위7.5mg/ml(A조)、15mg/ml(B조)、30mg/ml(C조) 、60mg/ml(D조)4개농도조,이순박(DDP)0.4μg/ml위양성대조조(E조),령설일음성대조조 (F조),관찰광경하세포적형태변화,채용Annexin V-PI쌍표기류식세포의조망검측법,관찰애적유도세포조망적정황;채용ABC면역조화법검사p53、Bcl-2화PCNA기인적표체.결과애적대U251세포구유유도조망적작용,재24h화48h범위내, 애적유도U251세포조망솔여작용시간무명현관계(P>0.05),여약물농도밀절상관(P <0.01).재애적농도위30mg/ml시,기조망솔최대,24h화48h분별위20.87%화20.09%.단애적농도위15mg/ml이상시,p53、Bcl-2、PCNA기인표체균여대조조유명현차이,재애적농도위 30 mg/ml시,p53표체고체73.3%,Bcl-2강저위20.9%,수착약물농도적증가,PCNA표체하강 .결론애적유유도U251세포조망적작용,기유도조망의뢰우p53기인,병반유Bcl-2、PCNA기인적하조.