植物生理与分子生物学学报
植物生理與分子生物學學報
식물생리여분자생물학학보
JOURNAL OF PLANT PHYSIOLOGY AND MOLECULAR BIOLOGY
2002年
6期
485-490
,共6页
胡向阳%张文清%方建颖%蔡伟明%汤章城
鬍嚮暘%張文清%方建穎%蔡偉明%湯章城
호향양%장문청%방건영%채위명%탕장성
脱乙酰壳多糖%皂苷%鲨烯%过氧化氢
脫乙酰殼多糖%皂苷%鯊烯%過氧化氫
탈을선각다당%조감%사희%과양화경
脱乙酰壳多糖处理可以诱导人参细胞产生H2O2,增加人参皂苷的累积,提高鲨烯合酶(squalene synthase, GSS)与鲨烯环氧酶(squalene epoxidase, GSE)基因的转录水平.质膜NADPH氧化酶的抑制剂DPI,H2O2的淬灭剂DMTU与DHC可以抑制脱乙酰壳多糖的这些效应,暗示脱乙酰壳多糖可以活化质膜NADPH氧化酶而产生H2O2, H2O2进而作为第二信使诱导gss与gse基因转录以及皂苷的合成.质膜钙通道抑制剂LaCl3与内质网钙通道抑制剂RR,以及蛋白激酶抑制剂K252a都能削弱脱乙酰壳多糖促进皂苷积累和gss、gse转录的效应,说明胞内Ca2+浓度的升高与蛋白质磷酸化都参与了脱乙酰壳多糖诱导的gss、gse的转录以及皂苷的合成.
脫乙酰殼多糖處理可以誘導人參細胞產生H2O2,增加人參皂苷的纍積,提高鯊烯閤酶(squalene synthase, GSS)與鯊烯環氧酶(squalene epoxidase, GSE)基因的轉錄水平.質膜NADPH氧化酶的抑製劑DPI,H2O2的淬滅劑DMTU與DHC可以抑製脫乙酰殼多糖的這些效應,暗示脫乙酰殼多糖可以活化質膜NADPH氧化酶而產生H2O2, H2O2進而作為第二信使誘導gss與gse基因轉錄以及皂苷的閤成.質膜鈣通道抑製劑LaCl3與內質網鈣通道抑製劑RR,以及蛋白激酶抑製劑K252a都能削弱脫乙酰殼多糖促進皂苷積纍和gss、gse轉錄的效應,說明胞內Ca2+濃度的升高與蛋白質燐痠化都參與瞭脫乙酰殼多糖誘導的gss、gse的轉錄以及皂苷的閤成.
탈을선각다당처리가이유도인삼세포산생H2O2,증가인삼조감적루적,제고사희합매(squalene synthase, GSS)여사희배양매(squalene epoxidase, GSE)기인적전록수평.질막NADPH양화매적억제제DPI,H2O2적쉬멸제DMTU여DHC가이억제탈을선각다당적저사효응,암시탈을선각다당가이활화질막NADPH양화매이산생H2O2, H2O2진이작위제이신사유도gss여gse기인전록이급조감적합성.질막개통도억제제LaCl3여내질망개통도억제제RR,이급단백격매억제제K252a도능삭약탈을선각다당촉진조감적루화gss、gse전록적효응,설명포내Ca2+농도적승고여단백질린산화도삼여료탈을선각다당유도적gss、gse적전록이급조감적합성.
