第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2005年
7期
632-635
,共4页
鱼藤酮%帕金森病%活性氧类%线粒体跨膜电位%显微镜检查,电子
魚籐酮%帕金森病%活性氧類%線粒體跨膜電位%顯微鏡檢查,電子
어등동%파금삼병%활성양류%선립체과막전위%현미경검사,전자
目的检测不同浓度鱼藤酮对体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(pheochromaffinoma,PC12)细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体跨膜电位(用△Ψm表示)及超微结构的作用,以探讨鱼藤酮损害线粒体的可能机制.方法应用流式细胞仪检测鱼藤酮对PC12细胞ROS的影响,激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)检测线粒体跨膜电位及透射电镜观察超微结构的变化.结果0.1、1.0、2.0和3.0μmol/L浓度的鱼藤酮可诱导细胞产生ROS分别为1.55±0.17、2.16±0.10、1.77±0.20和1.40±O.12,损坏△Ψm分别为93.86±10.12、119.43±7.09、102.71±9.36和83.14±10.70,与其对照组比较具有显著性差异(P＜0.01),实验组中以1.0 μmol/L鱼藤酮作用最显著(P＜0.01).当鱼藤酮浓度大于1.0μmol/L时,其作用呈现剂量依赖性递减.电镜下多数细胞线粒体形态异常,表现为:局部水肿、部分线粒体嵴排列紊乱、线粒体髓样变及空泡样变性等.结论鱼藤酮诱导ROS生成、损伤线粒体△Ψm及改变线粒体超微结构,可导致线粒体功能障碍.
目的檢測不同濃度魚籐酮對體外培養大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤(pheochromaffinoma,PC12)細胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、線粒體跨膜電位(用△Ψm錶示)及超微結構的作用,以探討魚籐酮損害線粒體的可能機製.方法應用流式細胞儀檢測魚籐酮對PC12細胞ROS的影響,激光掃描共聚焦顯微鏡(laser scanning confocal microscope,LSCM)檢測線粒體跨膜電位及透射電鏡觀察超微結構的變化.結果0.1、1.0、2.0和3.0μmol/L濃度的魚籐酮可誘導細胞產生ROS分彆為1.55±0.17、2.16±0.10、1.77±0.20和1.40±O.12,損壞△Ψm分彆為93.86±10.12、119.43±7.09、102.71±9.36和83.14±10.70,與其對照組比較具有顯著性差異(P＜0.01),實驗組中以1.0 μmol/L魚籐酮作用最顯著(P＜0.01).噹魚籐酮濃度大于1.0μmol/L時,其作用呈現劑量依賴性遞減.電鏡下多數細胞線粒體形態異常,錶現為:跼部水腫、部分線粒體嵴排列紊亂、線粒體髓樣變及空泡樣變性等.結論魚籐酮誘導ROS生成、損傷線粒體△Ψm及改變線粒體超微結構,可導緻線粒體功能障礙.
목적검측불동농도어등동대체외배양대서신상선기락세포류(pheochromaffinoma,PC12)세포활성양(reactive oxygen species,ROS)、선립체과막전위(용△Ψm표시)급초미결구적작용,이탐토어등동손해선립체적가능궤제.방법응용류식세포의검측어등동대PC12세포ROS적영향,격광소묘공취초현미경(laser scanning confocal microscope,LSCM)검측선립체과막전위급투사전경관찰초미결구적변화.결과0.1、1.0、2.0화3.0μmol/L농도적어등동가유도세포산생ROS분별위1.55±0.17、2.16±0.10、1.77±0.20화1.40±O.12,손배△Ψm분별위93.86±10.12、119.43±7.09、102.71±9.36화83.14±10.70,여기대조조비교구유현저성차이(P＜0.01),실험조중이1.0 μmol/L어등동작용최현저(P＜0.01).당어등동농도대우1.0μmol/L시,기작용정현제량의뢰성체감.전경하다수세포선립체형태이상,표현위:국부수종、부분선립체척배렬문란、선립체수양변급공포양변성등.결론어등동유도ROS생성、손상선립체△Ψm급개변선립체초미결구,가도치선립체공능장애.
