南京医科大学学报（自然科学版）
南京醫科大學學報（自然科學版）
남경의과대학학보（자연과학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS NANJING
2006年
1期
33-35,46
,共4页
培多普利%血管紧张素Ⅱ%肌浆网钙ATPase%左心室肥厚
培多普利%血管緊張素Ⅱ%肌漿網鈣ATPase%左心室肥厚
배다보리%혈관긴장소Ⅱ%기장망개ATPase%좌심실비후
目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肌浆网钙ATP酶的影响.方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t 1 mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY).电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-Ⅱ水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化.结果:SHR-t组的血AngⅡ水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-Ⅱ(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P＜0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现.SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-Ⅱ(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P＜0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P＜0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],治疗后恢复[0.82±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],但仍未达正常.结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程.
目的:探討培多普利對原髮性高血壓大鼠左心室肥厚重構及進程中血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肌漿網鈣ATP酶的影響.方法:原髮性高血壓大鼠分成模型組、培多普利治療組[SHR-t 1 mg/(kg)·d],WKY大鼠為正常對照組(WKY).電鏡觀察左心室肥厚的超微結構,併分彆測定心肌指數(左室重/體質量,LV/WT),血、心肌Ang-Ⅱ水平和肌漿網鈣ATP酶的活性變化.結果:SHR-t組的血AngⅡ水平無明顯改變,SHR組的血壓、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-Ⅱ(16.72±5.24)pg/mg水平顯著升高(P＜0.01),電鏡下可見心肌相對缺氧及代償性細胞功能活躍錶現.SHR-t組血壓、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-Ⅱ(12.94±1.63)pg/mg明顯下降(P＜0.05),且未見上述心肌超微結構改變;但SHR-t組的LV/BW與WKY組(2.29±0.49)mg/g相比仍有顯著差異(P＜0.01);SHR組肌漿網鈣ATP酶活性明顯下調[0.52±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],治療後恢複[0.82±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],但仍未達正常.結論:ACE-I主要通過抑製跼部腎素-血管緊張素繫統通路,對高血壓大鼠左心室肥厚重構起瞭很好的逆轉作用,但不可能完全阻斷左心室肥厚的進程.
목적:탐토배다보리대원발성고혈압대서좌심실비후중구급진정중혈관긴장소Ⅱ(Ang-Ⅱ)화기장망개ATP매적영향.방법:원발성고혈압대서분성모형조、배다보리치료조[SHR-t 1 mg/(kg)·d],WKY대서위정상대조조(WKY).전경관찰좌심실비후적초미결구,병분별측정심기지수(좌실중/체질량,LV/WT),혈、심기Ang-Ⅱ수평화기장망개ATP매적활성변화.결과:SHR-t조적혈AngⅡ수평무명현개변,SHR조적혈압、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-Ⅱ(16.72±5.24)pg/mg수평현저승고(P＜0.01),전경하가견심기상대결양급대상성세포공능활약표현.SHR-t조혈압、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-Ⅱ(12.94±1.63)pg/mg명현하강(P＜0.05),차미견상술심기초미결구개변;단SHR-t조적LV/BW여WKY조(2.29±0.49)mg/g상비잉유현저차이(P＜0.01);SHR조기장망개ATP매활성명현하조[0.52±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],치료후회복[0.82±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],단잉미체정상.결론:ACE-I주요통과억제국부신소-혈관긴장소계통통로,대고혈압대서좌심실비후중구기료흔호적역전작용,단불가능완전조단좌심실비후적진정.
