中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2006年
3期
247-250
,共4页
张爱峰%王东琦%舒娟%于忠祥%薛小临%兰燕平%崔长琮
張愛峰%王東琦%舒娟%于忠祥%薛小臨%蘭燕平%崔長琮
장애봉%왕동기%서연%우충상%설소림%란연평%최장종
电生理学%LQT2 模型%跨壁复极离散度%早期后除极%尖端扭转型室性心动过速
電生理學%LQT2 模型%跨壁複極離散度%早期後除極%尖耑扭轉型室性心動過速
전생이학%LQT2 모형%과벽복겁리산도%조기후제겁%첨단뉴전형실성심동과속
目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制. 方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并与延迟整流钾电流IK阻滞剂azimilide对比,观察两者对兔心内膜和外膜层心肌细胞动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)、EAD、R-on-T 早搏和Tdp的作用.结果 d-sotalol和azimilide均显著延长心内膜和外膜层心肌细胞APD和QT间期;d-sotalol显著增加TDR,诱发EAD、R-on-T早搏和自发性Tdp的发生率分别为7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁折返,但可诱发EAD和R-on-T早搏.结论通过冠状小动脉灌注兔左室心肌组织块LQT2模型,发现整体心室肌组织在QT 延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR增加是产生EAD和形成折返的基础.
目的探討LQT2模型早期後除極(EAD)、跨壁摺返以及尖耑扭轉型室性心動過速(Tdp)的髮生機製. 方法採用冠狀小動脈灌註兔左室心肌楔形組織塊標本,應用浮置玻璃微電極動作電位及ECG同步記錄技術,以IKr阻斷劑d-sotalol作為工具藥模擬LQT2,併與延遲整流鉀電流IK阻滯劑azimilide對比,觀察兩者對兔心內膜和外膜層心肌細胞動作電位時程(APD)、跨壁複極離散度(TDR)、EAD、R-on-T 早搏和Tdp的作用.結果 d-sotalol和azimilide均顯著延長心內膜和外膜層心肌細胞APD和QT間期;d-sotalol顯著增加TDR,誘髮EAD、R-on-T早搏和自髮性Tdp的髮生率分彆為7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁摺返,但可誘髮EAD和R-on-T早搏.結論通過冠狀小動脈灌註兔左室心肌組織塊LQT2模型,髮現整體心室肌組織在QT 延長的條件下,2相EAD是觸髮併引起Tdp的機製;TDR增加是產生EAD和形成摺返的基礎.
목적탐토LQT2모형조기후제겁(EAD)、과벽절반이급첨단뉴전형실성심동과속(Tdp)적발생궤제. 방법채용관상소동맥관주토좌실심기설형조직괴표본,응용부치파리미전겁동작전위급ECG동보기록기술,이IKr조단제d-sotalol작위공구약모의LQT2,병여연지정류갑전류IK조체제azimilide대비,관찰량자대토심내막화외막층심기세포동작전위시정(APD)、과벽복겁리산도(TDR)、EAD、R-on-T 조박화Tdp적작용.결과 d-sotalol화azimilide균현저연장심내막화외막층심기세포APD화QT간기;d-sotalol현저증가TDR,유발EAD、R-on-T조박화자발성Tdp적발생솔분별위7/7,7/7화3/7;azimilide불증가TDR화불형성과벽절반,단가유발EAD화R-on-T조박.결론통과관상소동맥관주토좌실심기조직괴LQT2모형,발현정체심실기조직재QT 연장적조건하,2상EAD시촉발병인기Tdp적궤제;TDR증가시산생EAD화형성절반적기출.
