CAJ | 학술논문

目的:将脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨FHIT基因表达对多柔比星诱导胃癌细胞凋亡的影响.方法:将载有人外源性FHIR基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHIT表达缺失的胃癌细胞MGC-803,筛选阳性克隆,同时以空载体pRcCMV转染的胃癌细胞及胃癌细胞株作为对照;以多柔比星作用于3组细胞,用MTT法测定细胞增殖的抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化,用丫啶橙荧光染色与流式细胞术检测多柔比星处理前后各组胃癌细胞的凋亡率,流式细胞术检测细胞周期的变化.结果:通过流式细胞术检测,经多柔比星处理后,转染FHIT基因的MGC-803细胞凋亡水平(40.66%)与空质粒转染细胞(13.94%)及胃癌细胞(15.81%)相比明显增高,存在显著性差异(P《0.01),FHIT基因与多柔比星有轻度的协同促凋亡作用(P《0.05);同时FHIT基因转染后的胃癌细胞生长周期出现了明显的G0/G1期阻滞(74.43% vs 56.30%、52.30%);丫啶橙染色亦见转染FHIT基因的胃癌细胞凋亡数明显增多,且细胞的增殖抑制率存在浓度和时间依赖性.结论:外源性FHIT基因表达与多柔比星协同促进胃癌MGC-803细胞凋亡,FHIT基因可提高胃癌细胞对多柔比星的敏感性.
목적:장취성조안산삼련체(fragile histidine triad,FHIT)기인도입해기인표체결실적인위암세포주MGC-803,탐토FHIT기인표체대다유비성유도위암세포조망적영향.방법:장재유인외원성FHIR기인적진핵표체질립pRcCMV-FHIT용지질체개도전입FHIT표체결실적위암세포MGC-803,사선양성극륭,동시이공재체pRcCMV전염적위암세포급위암세포주작위대조;이다유비성작용우3조세포,용MTT법측정세포증식적억제솔,도치현미경하관찰세포형태변화,용아정등형광염색여류식세포술검측다유비성처리전후각조위암세포적조망솔,류식세포술검측세포주기적변화.결과:통과류식세포술검측,경다유비성처리후,전염FHIT기인적MGC-803세포조망수평(40.66%)여공질립전염세포(13.94%)급위암세포(15.81%)상비명현증고,존재현저성차이(P《0.01),FHIT기인여다유비성유경도적협동촉조망작용(P《0.05);동시FHIT기인전염후적위암세포생장주기출현료명현적G0/G1기조체(74.43% vs 56.30%、52.30%);아정등염색역견전염FHIT기인적위암세포조망수명현증다,차세포적증식억제솔존재농도화시간의뢰성.결론:외원성FHIT기인표체여다유비성협동촉진위암MGC-803세포조망,FHIT기인가제고위암세포대다유비성적민감성.