临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2008年
5期
374-377
,共4页
陈国雄%卜军%张存泰%马业新%陆再英
陳國雄%蔔軍%張存泰%馬業新%陸再英
진국웅%복군%장존태%마업신%륙재영
动脉粥样硬化%内皮%一氧化氮%β受体阻滞剂%卡维地洛%兔
動脈粥樣硬化%內皮%一氧化氮%β受體阻滯劑%卡維地洛%兔
동맥죽양경화%내피%일양화담%β수체조체제%잡유지락%토
目的:对比观察p受体阻滞剂卡维地洛、普萘洛尔与阿替洛尔对动脉粥样硬化家兔血管内皮舒张功能的影响.方法:30只雄兔随机分为高脂组、高脂加卡维地洛组(10 mg·kg-1·d-1)、高脂加普萘洛尔组(10 mg·kg-1·d-1)、高脂加阿替洛尔组(20 mg·kg-1·d-1)和正常对照组.前4组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周;正常对照组给予假手术及正常饮食.干预结束时,测定血脂及一氧化氮(NO)水平.取动脉组织检测血管内皮依赖舒张功能、内皮源性NO释放量.结果:与正常对照组相比,高脂组血TC、TG、NO水平均明显升高,而内皮源性NO释放量均明显降低(均P<0.01).与高脂组相比.3种β受体阻滞剂在所用剂量内均未对血脂产生显著性影响.卡维地洛明显升高内皮源性NO释放量1.6倍(P<0.05),而普萘洛尔与阿替洛尔均未对上述指标产生明显影响.与正常对照组相比,高脂组家兔血管内皮依赖舒张功能明显减弱(P<0.01),所用干预药物中.只有卡维地洛明显改善高脂家兔内皮依赖舒张功能(P<0.05).结论:与普萘洛尔、阿替洛尔相比,卡维地洛更能增强内皮源性NO活性.改善NO介导血管内皮依赖舒张功能.
目的:對比觀察p受體阻滯劑卡維地洛、普萘洛爾與阿替洛爾對動脈粥樣硬化傢兔血管內皮舒張功能的影響.方法:30隻雄兔隨機分為高脂組、高脂加卡維地洛組(10 mg·kg-1·d-1)、高脂加普萘洛爾組(10 mg·kg-1·d-1)、高脂加阿替洛爾組(20 mg·kg-1·d-1)和正常對照組.前4組給予相應處理1週後,行腹主動脈毬囊損傷術,併繼續相應處理10週;正常對照組給予假手術及正常飲食.榦預結束時,測定血脂及一氧化氮(NO)水平.取動脈組織檢測血管內皮依賴舒張功能、內皮源性NO釋放量.結果:與正常對照組相比,高脂組血TC、TG、NO水平均明顯升高,而內皮源性NO釋放量均明顯降低(均P<0.01).與高脂組相比.3種β受體阻滯劑在所用劑量內均未對血脂產生顯著性影響.卡維地洛明顯升高內皮源性NO釋放量1.6倍(P<0.05),而普萘洛爾與阿替洛爾均未對上述指標產生明顯影響.與正常對照組相比,高脂組傢兔血管內皮依賴舒張功能明顯減弱(P<0.01),所用榦預藥物中.隻有卡維地洛明顯改善高脂傢兔內皮依賴舒張功能(P<0.05).結論:與普萘洛爾、阿替洛爾相比,卡維地洛更能增彊內皮源性NO活性.改善NO介導血管內皮依賴舒張功能.
목적:대비관찰p수체조체제잡유지락、보내락이여아체락이대동맥죽양경화가토혈관내피서장공능적영향.방법:30지웅토수궤분위고지조、고지가잡유지락조(10 mg·kg-1·d-1)、고지가보내락이조(10 mg·kg-1·d-1)、고지가아체락이조(20 mg·kg-1·d-1)화정상대조조.전4조급여상응처리1주후,행복주동맥구낭손상술,병계속상응처리10주;정상대조조급여가수술급정상음식.간예결속시,측정혈지급일양화담(NO)수평.취동맥조직검측혈관내피의뢰서장공능、내피원성NO석방량.결과:여정상대조조상비,고지조혈TC、TG、NO수평균명현승고,이내피원성NO석방량균명현강저(균P<0.01).여고지조상비.3충β수체조체제재소용제량내균미대혈지산생현저성영향.잡유지락명현승고내피원성NO석방량1.6배(P<0.05),이보내락이여아체락이균미대상술지표산생명현영향.여정상대조조상비,고지조가토혈관내피의뢰서장공능명현감약(P<0.01),소용간예약물중.지유잡유지락명현개선고지가토내피의뢰서장공능(P<0.05).결론:여보내락이、아체락이상비,잡유지락경능증강내피원성NO활성.개선NO개도혈관내피의뢰서장공능.