中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
1期
18-21
,共4页
徐峰%夏靖燕%杨燕%徐志豪%沈华浩
徐峰%夏靖燕%楊燕%徐誌豪%瀋華浩
서봉%하정연%양연%서지호%침화호
嗜血菌,流感%有丝分裂素激活蛋白激酶类%NF-KB%白细胞介素8%肺泡上皮细胞
嗜血菌,流感%有絲分裂素激活蛋白激酶類%NF-KB%白細胞介素8%肺泡上皮細胞
기혈균,류감%유사분렬소격활단백격매류%NF-KB%백세포개소8%폐포상피세포
目的:探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)致肺泡上皮细胞炎症反应的分子机制.方法:A549肺泡上皮细胞株与NTHi(感染复数:10)共孵育15 min、30 min后收集细胞,用Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化;4 h后用流式细胞仪枪测胞内NF-KB P65亚单位的表达.预先用p38 MAPK抑制剂(SB203580)和NF-kB抑制剂(PDTC)与A549细胞共孵育l h,然后加入NTHi,24 h后收集卜清,以酶联免疫吸附法检测白介素8(IL-8)的水平.结果:NTHi能迅速地诱导p38 MAPK通路的磷酸化.NTHi刺激4 h后A549细胞胞内NF-kB p65的表达较与未加细菌组明显增加(P<0.05).NTHi刺激A549细胞24 h后上清中的IL-8较未加细菌组显著增加,差异显著(P<0.05).与细菌攻击组比较,阻断p38 MAPK或NF-KB通路,能显著地降低A549细胞生成IL-8(P<0.05).结论:NTHi以p38 MAPK和NF-KB依赖的方式诱导肺泡上皮细胞的炎症反应.
目的:探討不可分型流感嗜血桿菌(NTHi)緻肺泡上皮細胞炎癥反應的分子機製.方法:A549肺泡上皮細胞株與NTHi(感染複數:10)共孵育15 min、30 min後收集細胞,用Western blotting檢測p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的燐痠化;4 h後用流式細胞儀鎗測胞內NF-KB P65亞單位的錶達.預先用p38 MAPK抑製劑(SB203580)和NF-kB抑製劑(PDTC)與A549細胞共孵育l h,然後加入NTHi,24 h後收集蔔清,以酶聯免疫吸附法檢測白介素8(IL-8)的水平.結果:NTHi能迅速地誘導p38 MAPK通路的燐痠化.NTHi刺激4 h後A549細胞胞內NF-kB p65的錶達較與未加細菌組明顯增加(P<0.05).NTHi刺激A549細胞24 h後上清中的IL-8較未加細菌組顯著增加,差異顯著(P<0.05).與細菌攻擊組比較,阻斷p38 MAPK或NF-KB通路,能顯著地降低A549細胞生成IL-8(P<0.05).結論:NTHi以p38 MAPK和NF-KB依賴的方式誘導肺泡上皮細胞的炎癥反應.
목적:탐토불가분형류감기혈간균(NTHi)치폐포상피세포염증반응적분자궤제.방법:A549폐포상피세포주여NTHi(감염복수:10)공부육15 min、30 min후수집세포,용Western blotting검측p38사렬원활화단백격매(p38 MAPK)적린산화;4 h후용류식세포의창측포내NF-KB P65아단위적표체.예선용p38 MAPK억제제(SB203580)화NF-kB억제제(PDTC)여A549세포공부육l h,연후가입NTHi,24 h후수집복청,이매련면역흡부법검측백개소8(IL-8)적수평.결과:NTHi능신속지유도p38 MAPK통로적린산화.NTHi자격4 h후A549세포포내NF-kB p65적표체교여미가세균조명현증가(P<0.05).NTHi자격A549세포24 h후상청중적IL-8교미가세균조현저증가,차이현저(P<0.05).여세균공격조비교,조단p38 MAPK혹NF-KB통로,능현저지강저A549세포생성IL-8(P<0.05).결론:NTHi이p38 MAPK화NF-KB의뢰적방식유도폐포상피세포적염증반응.
