中华临床医师杂志(电子版)
中華臨床醫師雜誌(電子版)
중화림상의사잡지(전자판)
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2011年
24期
7248-7255
,共8页
郭晓鹤%步星耀%姜金豆%程培训%闫兆月
郭曉鶴%步星耀%薑金豆%程培訓%閆兆月
곽효학%보성요%강금두%정배훈%염조월
脑出血%骨髓祖代细胞%动员%辛伐他汀
腦齣血%骨髓祖代細胞%動員%辛伐他汀
뇌출혈%골수조대세포%동원%신벌타정
目的 探讨自体骨髓干细胞(BMSCs)动员联合辛伐他汀治疗脑出血的疗效、机制.方法 选用成年SD大鼠制备脑出血动物模型,随机分为对照组、辛伐他汀治疗组、自体BMSCs动员组和自体BMSCs动员联合辛伐他汀组.采用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)检测大鼠脑功能,组织病理和免疫荧光双标及免疫组织化学检测BrdU/GFAP、BrdU/NSE及Nestin、BDNF和Ⅷ因子抗原,TUNEL检测细胞凋亡.结果 脑出血4周时,自体BMSCs动员联合辛伐他汀组mNSS评分明显低于辛伐他汀治疗组和自体BMSCs动员组,后两组均显著低于对照组;脑组织病理显示炎症水肿、缺血由重至轻依次为对照组、辛伐他汀治疗组、自体BMSCs动员组和自体BMSCs动员联合辛伐他汀组;自体BMSCs动员联合辛伐他汀组BrdU/GFAP和BrdU/NSE免疫荧光双标阳性细胞数显著高于辛伐他汀治疗组(PI=0.000,P2=0.000)和自体BMSCs动员组(P1=0.000,P2=0.000),后两组均显著高于对照组(P1=0.000,P2=0.000);自体BMSCs动员联合辛伐他汀组Nestin和Ⅷ因子阳性表达数分别显著高于辛伐他汀治疗组(P1=0.000,P2=0.000)和自体BMSCs动员组(P1=0.000,P2=0.000),后两组均显著高于对照组(P1=0.000,P2=0.000).自体BMSCs动员联合辛伐他汀组BDNF阳性表达数与自体BMSCs动员组相比较差异无统计学意义(P=0.225),但显著高于辛伐他汀组(P=0.005),后两组均显著高于对照组(P1=0.000,P2=0.000);自体BMSCs动员联合辛伐他汀组细胞凋亡数明显低于辛伐他汀治疗组(P=0.000)和自体BMSCs动员组(P=0.000),后两组均显著低于对照组(P1=0.000,P2=0.000).结论 自体BMSCs动员联合辛伐他汀可协同促进BMSCs向出血区脑组织聚集、增殖、分化,分泌神经营养因子、促进血管生成、减少细胞凋亡,增强脑出血后神经再生与脑损伤的修复,明显改善脑出血大鼠脑功能.
目的 探討自體骨髓榦細胞(BMSCs)動員聯閤辛伐他汀治療腦齣血的療效、機製.方法 選用成年SD大鼠製備腦齣血動物模型,隨機分為對照組、辛伐他汀治療組、自體BMSCs動員組和自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀組.採用改良神經功能缺損程度評分(mNSS)檢測大鼠腦功能,組織病理和免疫熒光雙標及免疫組織化學檢測BrdU/GFAP、BrdU/NSE及Nestin、BDNF和Ⅷ因子抗原,TUNEL檢測細胞凋亡.結果 腦齣血4週時,自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀組mNSS評分明顯低于辛伐他汀治療組和自體BMSCs動員組,後兩組均顯著低于對照組;腦組織病理顯示炎癥水腫、缺血由重至輕依次為對照組、辛伐他汀治療組、自體BMSCs動員組和自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀組;自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀組BrdU/GFAP和BrdU/NSE免疫熒光雙標暘性細胞數顯著高于辛伐他汀治療組(PI=0.000,P2=0.000)和自體BMSCs動員組(P1=0.000,P2=0.000),後兩組均顯著高于對照組(P1=0.000,P2=0.000);自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀組Nestin和Ⅷ因子暘性錶達數分彆顯著高于辛伐他汀治療組(P1=0.000,P2=0.000)和自體BMSCs動員組(P1=0.000,P2=0.000),後兩組均顯著高于對照組(P1=0.000,P2=0.000).自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀組BDNF暘性錶達數與自體BMSCs動員組相比較差異無統計學意義(P=0.225),但顯著高于辛伐他汀組(P=0.005),後兩組均顯著高于對照組(P1=0.000,P2=0.000);自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀組細胞凋亡數明顯低于辛伐他汀治療組(P=0.000)和自體BMSCs動員組(P=0.000),後兩組均顯著低于對照組(P1=0.000,P2=0.000).結論 自體BMSCs動員聯閤辛伐他汀可協同促進BMSCs嚮齣血區腦組織聚集、增殖、分化,分泌神經營養因子、促進血管生成、減少細胞凋亡,增彊腦齣血後神經再生與腦損傷的脩複,明顯改善腦齣血大鼠腦功能.
목적 탐토자체골수간세포(BMSCs)동원연합신벌타정치료뇌출혈적료효、궤제.방법 선용성년SD대서제비뇌출혈동물모형,수궤분위대조조、신벌타정치료조、자체BMSCs동원조화자체BMSCs동원연합신벌타정조.채용개량신경공능결손정도평분(mNSS)검측대서뇌공능,조직병리화면역형광쌍표급면역조직화학검측BrdU/GFAP、BrdU/NSE급Nestin、BDNF화Ⅷ인자항원,TUNEL검측세포조망.결과 뇌출혈4주시,자체BMSCs동원연합신벌타정조mNSS평분명현저우신벌타정치료조화자체BMSCs동원조,후량조균현저저우대조조;뇌조직병리현시염증수종、결혈유중지경의차위대조조、신벌타정치료조、자체BMSCs동원조화자체BMSCs동원연합신벌타정조;자체BMSCs동원연합신벌타정조BrdU/GFAP화BrdU/NSE면역형광쌍표양성세포수현저고우신벌타정치료조(PI=0.000,P2=0.000)화자체BMSCs동원조(P1=0.000,P2=0.000),후량조균현저고우대조조(P1=0.000,P2=0.000);자체BMSCs동원연합신벌타정조Nestin화Ⅷ인자양성표체수분별현저고우신벌타정치료조(P1=0.000,P2=0.000)화자체BMSCs동원조(P1=0.000,P2=0.000),후량조균현저고우대조조(P1=0.000,P2=0.000).자체BMSCs동원연합신벌타정조BDNF양성표체수여자체BMSCs동원조상비교차이무통계학의의(P=0.225),단현저고우신벌타정조(P=0.005),후량조균현저고우대조조(P1=0.000,P2=0.000);자체BMSCs동원연합신벌타정조세포조망수명현저우신벌타정치료조(P=0.000)화자체BMSCs동원조(P=0.000),후량조균현저저우대조조(P1=0.000,P2=0.000).결론 자체BMSCs동원연합신벌타정가협동촉진BMSCs향출혈구뇌조직취집、증식、분화,분비신경영양인자、촉진혈관생성、감소세포조망,증강뇌출혈후신경재생여뇌손상적수복,명현개선뇌출혈대서뇌공능.
