医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2013年
10期
1285-1288
,共4页
吡拉米司特%损伤,肺,急性%肿瘤坏死因子-α%内毒素
吡拉米司特%損傷,肺,急性%腫瘤壞死因子-α%內毒素
필랍미사특%손상,폐,급성%종류배사인자-α%내독소
目的 探讨吡拉米司特对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其机制.方法 SD大鼠50只,随机分为对照组,ALI模型组,吡拉米司特低、中、高剂量组(1,2,4 mg·kg-1),每组10只.采用气管滴注LPS法复制ALI模型,对照组滴入等量0.9%氯化钠溶液.造模前1 h灌胃给予吡拉米司特,造模6 h后采集动脉血,行血气分析;处死动物,采用酶联免疫法和免疫印迹检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TNF-α受体(TNFR1)和核转录因子-κB (NF-κB)p65亚基的蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠动脉血pH和氧分压(PaO2)均显著下降(P＜0.01),二氧化碳分压(PaCO2)明显上升(P＜0.01),肺组织中TNF-α含量以及TNFR1和NF-κB p65的蛋白表达均显著升高(P＜0.01).吡拉米司特可升高动脉血pH和PaO2,降低PaCO2;抑制肺组织中TNF-α、TNFR1和NF-κB p65的蛋白表达.结论 吡拉米司特对LPS所致ALI具有治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关.
目的 探討吡拉米司特對內毒素(LPS)誘導的急性肺損傷(ALI)大鼠的保護作用及其機製.方法 SD大鼠50隻,隨機分為對照組,ALI模型組,吡拉米司特低、中、高劑量組(1,2,4 mg·kg-1),每組10隻.採用氣管滴註LPS法複製ALI模型,對照組滴入等量0.9%氯化鈉溶液.造模前1 h灌胃給予吡拉米司特,造模6 h後採集動脈血,行血氣分析;處死動物,採用酶聯免疫法和免疫印跡檢測肺組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、TNF-α受體(TNFR1)和覈轉錄因子-κB (NF-κB)p65亞基的蛋白水平.結果 與對照組比較,模型組大鼠動脈血pH和氧分壓(PaO2)均顯著下降(P＜0.01),二氧化碳分壓(PaCO2)明顯上升(P＜0.01),肺組織中TNF-α含量以及TNFR1和NF-κB p65的蛋白錶達均顯著升高(P＜0.01).吡拉米司特可升高動脈血pH和PaO2,降低PaCO2;抑製肺組織中TNF-α、TNFR1和NF-κB p65的蛋白錶達.結論 吡拉米司特對LPS所緻ALI具有治療作用,其機製可能與抑製TNF-α/NF-κB信號通路介導的炎癥反應有關.
목적 탐토필랍미사특대내독소(LPS)유도적급성폐손상(ALI)대서적보호작용급기궤제.방법 SD대서50지,수궤분위대조조,ALI모형조,필랍미사특저、중、고제량조(1,2,4 mg·kg-1),매조10지.채용기관적주LPS법복제ALI모형,대조조적입등량0.9%록화납용액.조모전1 h관위급여필랍미사특,조모6 h후채집동맥혈,행혈기분석;처사동물,채용매련면역법화면역인적검측폐조직중종류배사인자-α(TNF-α)、TNF-α수체(TNFR1)화핵전록인자-κB (NF-κB)p65아기적단백수평.결과 여대조조비교,모형조대서동맥혈pH화양분압(PaO2)균현저하강(P＜0.01),이양화탄분압(PaCO2)명현상승(P＜0.01),폐조직중TNF-α함량이급TNFR1화NF-κB p65적단백표체균현저승고(P＜0.01).필랍미사특가승고동맥혈pH화PaO2,강저PaCO2;억제폐조직중TNF-α、TNFR1화NF-κB p65적단백표체.결론 필랍미사특대LPS소치ALI구유치료작용,기궤제가능여억제TNF-α/NF-κB신호통로개도적염증반응유관.
