CAJ | 학술논문

目的分析解脲脲原体(Ureaplasma urealyticm, Uu)的耐药情况,并探讨Uu可能的耐药机制. 方法对80株临床上分离到的Uu进行了药敏分析、PCR生物分群、tetM基因的检测和PCR扩增喹诺酮类药物耐药区(QRDR,gyrA、gyrB、parC及parE)基因并分析其核苷酸序列. 结果 80株临床分离的Uu有66份为生物1群,占82.5%;对所测的9种药物全敏感的Uu比例仅为10%(8/80);7株耐四环素Uu中有3株出现了tetM基因阳性条带;对6株临床分离Uu的QRDR(gyrA、gyrB、parC及parE)进行了突变分析,未发现环丙沙星、氧氟沙星均敏感Uu株有gyrA、gyrB、parC及parE突变,但耐喹诺酮Uu株有gyrA、parC和parE基因的点突变,并导致其编码的氨基酸改变.在这些QRDR的改变中,gyrA 137C→A和parC基因100C→T的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变,但parC基因的225G→A和parE基因40G→A,41T→C的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变.对Uu耐药率及生物群分型结果进行分析发现,虽然两群Uu的耐药率不完全一样,但差异无统计学意义(P均＞0.05). 结论 Uu QRDR的改变是导致耐喹诺酮类药物的原因,单独parE基因突变引起其酶蛋白的氨基酸改变也可导致Uu耐喹诺酮类药物.
목적분석해뇨뇨원체(Ureaplasma urealyticm, Uu)적내약정황,병탐토Uu가능적내약궤제. 방법대80주림상상분리도적Uu진행료약민분석、PCR생물분군、tetM기인적검측화PCR확증규낙동류약물내약구(QRDR,gyrA、gyrB、parC급parE)기인병분석기핵감산서렬. 결과 80주림상분리적Uu유66빈위생물1군,점82.5%;대소측적9충약물전민감적Uu비례부위10%(8/80);7주내사배소Uu중유3주출현료tetM기인양성조대;대6주림상분리Uu적QRDR(gyrA、gyrB、parC급parE)진행료돌변분석,미발현배병사성、양불사성균민감Uu주유gyrA、gyrB、parC급parE돌변,단내규낙동Uu주유gyrA、parC화parE기인적점돌변,병도치기편마적안기산개변.재저사QRDR적개변중,gyrA 137C→A화parC기인100C→T적오의돌변도치기편마적상응안기산적개변,단parC기인적225G→A화parE기인40G→A,41T→C적오의돌변도치기편마적상응안기산적개변.대Uu내약솔급생물군분형결과진행분석발현,수연량군Uu적내약솔불완전일양,단차이무통계학의의(P균＞0.05). 결론 Uu QRDR적개변시도치내규낙동류약물적원인,단독parE기인돌변인기기매단백적안기산개변야가도치Uu내규낙동류약물.