山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2004年
5期
571-573
,共3页
董亮%张琦%于钦凤%孙自平%肖伟
董亮%張琦%于欽鳳%孫自平%肖偉
동량%장기%우흠봉%손자평%초위
哮喘%NF-κB%单个核细胞%白细胞介素4%白细胞介素5
哮喘%NF-κB%單箇覈細胞%白細胞介素4%白細胞介素5
효천%NF-κB%단개핵세포%백세포개소4%백세포개소5
目的:探讨哮喘患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中核因子κB(NF-κB)活性及血浆IL-4、IL-5水平变化的关系.方法:用电泳迁移率分析法(EMSA)测定了22例发作期患者(哮喘组)、20例慢性阻塞性肺病患者(COPD组)及20例正常人(对照组)PBMCs中NF-κB活性,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了血浆IL-4、IL-5水平.结果:哮喘组NF-κB活性(0.817±0.062)显著高于COPD组(0.757±0.051)、对照组(0.727±0.073)(P＜0.01);哮喘组血浆IL-4(27.641±5.099)、IL-5(29.062±5.855)明显高于正常对照组IL-4(19.979±5.5710)、IL-5(20.476±5.517)(P＜0.01);哮喘组NF-κB活性与血浆IL-4、IL-5水平呈正相关(r=0.599,r=0.654,P＜0.01).结论:通过抑制NF-κB活性下调IL-4和IL-5的表达,能在较高的水平上调控产生炎性因子的总体环节,更有效地控制哮喘.
目的:探討哮喘患者外週血單箇覈細胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中覈因子κB(NF-κB)活性及血漿IL-4、IL-5水平變化的關繫.方法:用電泳遷移率分析法(EMSA)測定瞭22例髮作期患者(哮喘組)、20例慢性阻塞性肺病患者(COPD組)及20例正常人(對照組)PBMCs中NF-κB活性,併用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定瞭血漿IL-4、IL-5水平.結果:哮喘組NF-κB活性(0.817±0.062)顯著高于COPD組(0.757±0.051)、對照組(0.727±0.073)(P＜0.01);哮喘組血漿IL-4(27.641±5.099)、IL-5(29.062±5.855)明顯高于正常對照組IL-4(19.979±5.5710)、IL-5(20.476±5.517)(P＜0.01);哮喘組NF-κB活性與血漿IL-4、IL-5水平呈正相關(r=0.599,r=0.654,P＜0.01).結論:通過抑製NF-κB活性下調IL-4和IL-5的錶達,能在較高的水平上調控產生炎性因子的總體環節,更有效地控製哮喘.
목적:탐토효천환자외주혈단개핵세포(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)중핵인자κB(NF-κB)활성급혈장IL-4、IL-5수평변화적관계.방법:용전영천이솔분석법(EMSA)측정료22례발작기환자(효천조)、20례만성조새성폐병환자(COPD조)급20례정상인(대조조)PBMCs중NF-κB활성,병용매련면역흡부법(ELISA)측정료혈장IL-4、IL-5수평.결과:효천조NF-κB활성(0.817±0.062)현저고우COPD조(0.757±0.051)、대조조(0.727±0.073)(P＜0.01);효천조혈장IL-4(27.641±5.099)、IL-5(29.062±5.855)명현고우정상대조조IL-4(19.979±5.5710)、IL-5(20.476±5.517)(P＜0.01);효천조NF-κB활성여혈장IL-4、IL-5수평정정상관(r=0.599,r=0.654,P＜0.01).결론:통과억제NF-κB활성하조IL-4화IL-5적표체,능재교고적수평상조공산생염성인자적총체배절,경유효지공제효천.
