第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2007年
13期
1269-1272
,共4页
黄小鲁%郝飞%王勇%方勇飞
黃小魯%郝飛%王勇%方勇飛
황소로%학비%왕용%방용비
青藤碱%胶原诱导性关节炎%滑膜细胞%核转录因子-κB%核转位
青籐堿%膠原誘導性關節炎%滑膜細胞%覈轉錄因子-κB%覈轉位
청등감%효원유도성관절염%활막세포%핵전록인자-κB%핵전위
目的 观察青藤碱(sinomenine,SN)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠滑膜细胞核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性及核转位的影响,以阐明该药抗炎的可能机制.方法 以CIA大鼠为模型,收集膝关节滑膜细胞体外培养,设正常对照组、CIA组、CIA+甲氨喋呤10 μmol/L(阳性对照组)、CIA+SN 50 μmol/L组、CIA+SN 500 μmol/L组.应用荧光标记与激光共聚焦扫描显微镜检测滑膜细胞NF-κB p65亚基核转位,电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB与DNA序列的结合活性.结果 与正常对照组相比,CIA大鼠滑膜细胞可见明显的p65亚基核移位,NF-κB的DNA结合活性显著升高(P＜0.01),SN在50 μmol/L及500 μmol/L时可呈浓度依赖性地抑制CIA大鼠滑膜细胞p65亚基核转位及NF-κB的DNA结合活性,甲氨喋呤在10 μmol/L时可下调NF-κB的DNA结合活性但未抑制p65亚基的核转位.结论 SN抑制滑膜细胞内NF-κB p65 核转位和NF-κB的DNA结合活性为其抗炎机制之一.
目的 觀察青籐堿(sinomenine,SN)對膠原誘導性關節炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠滑膜細胞覈因子-κB(NF-κB)的DNA結閤活性及覈轉位的影響,以闡明該藥抗炎的可能機製.方法 以CIA大鼠為模型,收集膝關節滑膜細胞體外培養,設正常對照組、CIA組、CIA+甲氨喋呤10 μmol/L(暘性對照組)、CIA+SN 50 μmol/L組、CIA+SN 500 μmol/L組.應用熒光標記與激光共聚焦掃描顯微鏡檢測滑膜細胞NF-κB p65亞基覈轉位,電泳遷移率改變分析法(EMSA)檢測NF-κB與DNA序列的結閤活性.結果 與正常對照組相比,CIA大鼠滑膜細胞可見明顯的p65亞基覈移位,NF-κB的DNA結閤活性顯著升高(P＜0.01),SN在50 μmol/L及500 μmol/L時可呈濃度依賴性地抑製CIA大鼠滑膜細胞p65亞基覈轉位及NF-κB的DNA結閤活性,甲氨喋呤在10 μmol/L時可下調NF-κB的DNA結閤活性但未抑製p65亞基的覈轉位.結論 SN抑製滑膜細胞內NF-κB p65 覈轉位和NF-κB的DNA結閤活性為其抗炎機製之一.
목적 관찰청등감(sinomenine,SN)대효원유도성관절염(collagen-induced arthritis, CIA)대서활막세포핵인자-κB(NF-κB)적DNA결합활성급핵전위적영향,이천명해약항염적가능궤제.방법 이CIA대서위모형,수집슬관절활막세포체외배양,설정상대조조、CIA조、CIA+갑안첩령10 μmol/L(양성대조조)、CIA+SN 50 μmol/L조、CIA+SN 500 μmol/L조.응용형광표기여격광공취초소묘현미경검측활막세포NF-κB p65아기핵전위,전영천이솔개변분석법(EMSA)검측NF-κB여DNA서렬적결합활성.결과 여정상대조조상비,CIA대서활막세포가견명현적p65아기핵이위,NF-κB적DNA결합활성현저승고(P＜0.01),SN재50 μmol/L급500 μmol/L시가정농도의뢰성지억제CIA대서활막세포p65아기핵전위급NF-κB적DNA결합활성,갑안첩령재10 μmol/L시가하조NF-κB적DNA결합활성단미억제p65아기적핵전위.결론 SN억제활막세포내NF-κB p65 핵전위화NF-κB적DNA결합활성위기항염궤제지일.
