高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2002年
6期
540-542
,共3页
林金秀%叶琼%吴可贵%曾开淇%郑舒亮
林金秀%葉瓊%吳可貴%曾開淇%鄭舒亮
림금수%협경%오가귀%증개기%정서량
血管紧张素转化酶%基因多态性%原发性高血压%胰岛素抵抗
血管緊張素轉化酶%基因多態性%原髮性高血壓%胰島素牴抗
혈관긴장소전화매%기인다태성%원발성고혈압%이도소저항
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI:-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC):211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.
目的探討血管緊張素轉化酶(ACE)基因多態性,血管緊張素原(AGT)基因突變與高血壓及胰島素牴抗的關繫.方法用聚閤酶鏈反應(PCR)檢測76例原髮性高血壓及28例正常血壓者的ACE基因插入/缺失(I/D)多態性及AGT基因位點突變,同時進行口服葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗,以空腹血糖及空腹胰島素乘積倒數的對數值(ISI),胰島素麯線下麵積IS-AUC作為胰島素敏感性指標.結果 (1)ACE基因多態性在高血壓和正常血壓組無顯著性差異,而AGT T235等位基因頻率在高血壓組高于正常對照組(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)無論是高血壓還是正常血壓者ACE基因DD型者的ISI均明顯低于ID和II型,IS-AUC顯著高于ID和II型[ISI:-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC):211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突變與胰島素牴抗無關(P>0.05).結論 ACE基因DD型而非AGT基因可能參與高血壓病人及正常血壓者胰島素牴抗的基因調節,這可能是ACE基因DD型易髮生心血管危險的機製之一.
목적탐토혈관긴장소전화매(ACE)기인다태성,혈관긴장소원(AGT)기인돌변여고혈압급이도소저항적관계.방법용취합매련반응(PCR)검측76례원발성고혈압급28례정상혈압자적ACE기인삽입/결실(I/D)다태성급AGT기인위점돌변,동시진행구복포도당내량급이도소석방시험,이공복혈당급공복이도소승적도수적대수치(ISI),이도소곡선하면적IS-AUC작위이도소민감성지표.결과 (1)ACE기인다태성재고혈압화정상혈압조무현저성차이,이AGT T235등위기인빈솔재고혈압조고우정상대조조(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)무론시고혈압환시정상혈압자ACE기인DD형자적ISI균명현저우ID화II형,IS-AUC현저고우ID화II형[ISI:-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 화-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC):211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],이AGT기인T235,T174기인돌변여이도소저항무관(P>0.05).결론 ACE기인DD형이비AGT기인가능삼여고혈압병인급정상혈압자이도소저항적기인조절,저가능시ACE기인DD형역발생심혈관위험적궤제지일.
