西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
6期
707-710,722
,共5页
胡建明%岳红梅%李龙%汪小亚%雷泽林%濮家源%余勤
鬍建明%嶽紅梅%李龍%汪小亞%雷澤林%濮傢源%餘勤
호건명%악홍매%리룡%왕소아%뢰택림%복가원%여근
乙酰半胱氨酸%肺成纤维细胞%α-肌动蛋白%信号转导与转录激活因子-3%肺纤维化
乙酰半胱氨痠%肺成纖維細胞%α-肌動蛋白%信號轉導與轉錄激活因子-3%肺纖維化
을선반광안산%폐성섬유세포%α-기동단백%신호전도여전록격활인자-3%폐섬유화
目的 探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对特发性肺间质纤维化(IPF)肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响及其机制.方法 分离培养IPF患者及正常对照肺成纤维细胞,MTT法检测NAC(5、10、20、40 mmol/L)对细胞增殖的影响；再分为NAC(20 mmol/L)、重组人转化生长因子-β1(TGF-β1组)单用及联用组和正常对照组,RT-PCR检测Ⅰ型前胶原mRNA的表达变化,Western blotting检测α-肌动蛋白(α-SMA)及信号转导与转录激活因子-3(STAT3)的表达.结果 5、10、20、40 mmol/L NAC对正常及IPF患者肺成纤维细胞增殖均具有抑制作用,且具有明显的剂量依赖性.与正常对照组相比,NAC组能够明显抑制正常及IPF肺成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA的表达(分别为0.28±0.04vs.0.52±0.07,P=0.001;0.56±0.08 vs.0.74±0.03,P=0.017)；NAC联用TGF-β则可以减弱其抑制作用(0.75±0.03 vs.0.28±0.04,P=0.012；0.71±0.03 vs.0.56±0.08,P=0.000).正常肺成纤维细胞表达一定水平的α-SMA,而IPF肺成纤维细胞则表达水平明显增高(0.97±0.06 vs.0.63±0.04,P=0.001),NAC能够明显抑制IPF肺成纤维细胞α-SMA及STAT3表达(分别为0.48±0.02 vs.0.97±0.06,P=0.000及0.43±0.05 vs.0.76±0.02,P=0.000),NAC联用TGF-β则可以减弱其抑制作用(0.93±0.04 vs.0.48±0.02及0.89±0.03 vs.0.43±0.05,P均=0.000).结论 NAC能够抑制正常及IPF肺成纤维细胞增殖及胶原合成,这可能与抑制α-SMA及STAT3的表达有关,但这种作用可被TGF-β所抑制.
目的 探討乙酰半胱氨痠(NAC)對特髮性肺間質纖維化(IPF)肺成纖維細胞增殖及膠原閤成的影響及其機製.方法 分離培養IPF患者及正常對照肺成纖維細胞,MTT法檢測NAC(5、10、20、40 mmol/L)對細胞增殖的影響；再分為NAC(20 mmol/L)、重組人轉化生長因子-β1(TGF-β1組)單用及聯用組和正常對照組,RT-PCR檢測Ⅰ型前膠原mRNA的錶達變化,Western blotting檢測α-肌動蛋白(α-SMA)及信號轉導與轉錄激活因子-3(STAT3)的錶達.結果 5、10、20、40 mmol/L NAC對正常及IPF患者肺成纖維細胞增殖均具有抑製作用,且具有明顯的劑量依賴性.與正常對照組相比,NAC組能夠明顯抑製正常及IPF肺成纖維細胞Ⅰ型前膠原mRNA的錶達(分彆為0.28±0.04vs.0.52±0.07,P=0.001;0.56±0.08 vs.0.74±0.03,P=0.017)；NAC聯用TGF-β則可以減弱其抑製作用(0.75±0.03 vs.0.28±0.04,P=0.012；0.71±0.03 vs.0.56±0.08,P=0.000).正常肺成纖維細胞錶達一定水平的α-SMA,而IPF肺成纖維細胞則錶達水平明顯增高(0.97±0.06 vs.0.63±0.04,P=0.001),NAC能夠明顯抑製IPF肺成纖維細胞α-SMA及STAT3錶達(分彆為0.48±0.02 vs.0.97±0.06,P=0.000及0.43±0.05 vs.0.76±0.02,P=0.000),NAC聯用TGF-β則可以減弱其抑製作用(0.93±0.04 vs.0.48±0.02及0.89±0.03 vs.0.43±0.05,P均=0.000).結論 NAC能夠抑製正常及IPF肺成纖維細胞增殖及膠原閤成,這可能與抑製α-SMA及STAT3的錶達有關,但這種作用可被TGF-β所抑製.
목적 탐토을선반광안산(NAC)대특발성폐간질섬유화(IPF)폐성섬유세포증식급효원합성적영향급기궤제.방법 분리배양IPF환자급정상대조폐성섬유세포,MTT법검측NAC(5、10、20、40 mmol/L)대세포증식적영향；재분위NAC(20 mmol/L)、중조인전화생장인자-β1(TGF-β1조)단용급련용조화정상대조조,RT-PCR검측Ⅰ형전효원mRNA적표체변화,Western blotting검측α-기동단백(α-SMA)급신호전도여전록격활인자-3(STAT3)적표체.결과 5、10、20、40 mmol/L NAC대정상급IPF환자폐성섬유세포증식균구유억제작용,차구유명현적제량의뢰성.여정상대조조상비,NAC조능구명현억제정상급IPF폐성섬유세포Ⅰ형전효원mRNA적표체(분별위0.28±0.04vs.0.52±0.07,P=0.001;0.56±0.08 vs.0.74±0.03,P=0.017)；NAC련용TGF-β칙가이감약기억제작용(0.75±0.03 vs.0.28±0.04,P=0.012；0.71±0.03 vs.0.56±0.08,P=0.000).정상폐성섬유세포표체일정수평적α-SMA,이IPF폐성섬유세포칙표체수평명현증고(0.97±0.06 vs.0.63±0.04,P=0.001),NAC능구명현억제IPF폐성섬유세포α-SMA급STAT3표체(분별위0.48±0.02 vs.0.97±0.06,P=0.000급0.43±0.05 vs.0.76±0.02,P=0.000),NAC련용TGF-β칙가이감약기억제작용(0.93±0.04 vs.0.48±0.02급0.89±0.03 vs.0.43±0.05,P균=0.000).결론 NAC능구억제정상급IPF폐성섬유세포증식급효원합성,저가능여억제α-SMA급STAT3적표체유관,단저충작용가피TGF-β소억제.
