山东大学学报(医学版)
山東大學學報(醫學版)
산동대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2002年
3期
202-204
,共3页
丁培芳%孙汶生%王勤友%马春红%蒋保云%曹英林
丁培芳%孫汶生%王勤友%馬春紅%蔣保雲%曹英林
정배방%손문생%왕근우%마춘홍%장보운%조영림
寡核苷酸类,反义%肝炎病毒,乙型%HLA抗原
寡覈苷痠類,反義%肝炎病毒,乙型%HLA抗原
과핵감산류,반의%간염병독,을형%HLA항원
目的:观察针对乙型肝炎病毒(HBV)PreS2基因特异性反义寡核苷酸(asON)对转基因细胞HepG2.2.15表面的人类白细胞I类抗原(HLA-I)基因表达的影响.方法:设计合成互补于HBV PreS2翻译起始区的反义寡核苷酸即序列I ,并设非互补序列作对照即序列II,免疫细胞化学染色观察asON对HepG2.2.15表面表达的HLA-I类抗原的影响,用ELISA法动态检测细胞上清液中HBsAg和HBeAg的变化, 放射免疫测定法检测asON对宿主细胞自身分泌蛋白-血清铁蛋白的影响.结果:HepG2.2.15细胞表面HLA-I类抗原表达降低 ,用药组和对照组相比有统计学意义(P<0.05).asON能够抑制HBV表达HBsAg和HBeAg ,对HBsAg和HBeAg的抑制率分别为66%和91% ,而序列II对HBsAg和HBeAg的抑制率均为11% .asON对宿主细胞自身分泌蛋白无影响,即对宿主细胞无毒性作用.结论:asON以序列特异性方式抑制HBV基因表达而对宿主细胞无毒性作用,HLA-I类抗原表达降低,这对减轻过度炎症反应,阻止慢性肝炎至重症肝炎的发生具有重要意义.
目的:觀察針對乙型肝炎病毒(HBV)PreS2基因特異性反義寡覈苷痠(asON)對轉基因細胞HepG2.2.15錶麵的人類白細胞I類抗原(HLA-I)基因錶達的影響.方法:設計閤成互補于HBV PreS2翻譯起始區的反義寡覈苷痠即序列I ,併設非互補序列作對照即序列II,免疫細胞化學染色觀察asON對HepG2.2.15錶麵錶達的HLA-I類抗原的影響,用ELISA法動態檢測細胞上清液中HBsAg和HBeAg的變化, 放射免疫測定法檢測asON對宿主細胞自身分泌蛋白-血清鐵蛋白的影響.結果:HepG2.2.15細胞錶麵HLA-I類抗原錶達降低 ,用藥組和對照組相比有統計學意義(P<0.05).asON能夠抑製HBV錶達HBsAg和HBeAg ,對HBsAg和HBeAg的抑製率分彆為66%和91% ,而序列II對HBsAg和HBeAg的抑製率均為11% .asON對宿主細胞自身分泌蛋白無影響,即對宿主細胞無毒性作用.結論:asON以序列特異性方式抑製HBV基因錶達而對宿主細胞無毒性作用,HLA-I類抗原錶達降低,這對減輕過度炎癥反應,阻止慢性肝炎至重癥肝炎的髮生具有重要意義.
목적:관찰침대을형간염병독(HBV)PreS2기인특이성반의과핵감산(asON)대전기인세포HepG2.2.15표면적인류백세포I류항원(HLA-I)기인표체적영향.방법:설계합성호보우HBV PreS2번역기시구적반의과핵감산즉서렬I ,병설비호보서렬작대조즉서렬II,면역세포화학염색관찰asON대HepG2.2.15표면표체적HLA-I류항원적영향,용ELISA법동태검측세포상청액중HBsAg화HBeAg적변화, 방사면역측정법검측asON대숙주세포자신분비단백-혈청철단백적영향.결과:HepG2.2.15세포표면HLA-I류항원표체강저 ,용약조화대조조상비유통계학의의(P<0.05).asON능구억제HBV표체HBsAg화HBeAg ,대HBsAg화HBeAg적억제솔분별위66%화91% ,이서렬II대HBsAg화HBeAg적억제솔균위11% .asON대숙주세포자신분비단백무영향,즉대숙주세포무독성작용.결론:asON이서렬특이성방식억제HBV기인표체이대숙주세포무독성작용,HLA-I류항원표체강저,저대감경과도염증반응,조지만성간염지중증간염적발생구유중요의의.
