医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2013年
10期
1281-1284
,共4页
厉娟%赵莹%王桂玲%费洪荣
厲娟%趙瑩%王桂玲%費洪榮
려연%조형%왕계령%비홍영
哌立福新%顺铂%骨肉瘤%细胞凋亡
哌立福新%順鉑%骨肉瘤%細胞凋亡
고립복신%순박%골육류%세포조망
目的 探讨PI3K/Akt特异性抑制剂哌立福新协同化疗药物顺铂(DDP)对骨肉瘤细胞U2-OS增殖和凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测哌立福新对U2-OS细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平.结果 哌立福新能够显著抑制U2-OS细胞的增殖,并下调U2-OS细胞中Akt的磷酸化水平.哌立福新明显增强顺铂对U2-OS细胞的抑制作用,并通过活化胱天蛋白酶家族成员来诱导U2-OS细胞发生凋亡.结论 PI3K/Akt 抑制剂哌立福新能够显著抑制人骨肉瘤细胞U2-OS的生长;哌立福新和顺铂协同抑制U2-OS 细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与共同调节胱天蛋白酶家族因子的活性相关.
目的 探討PI3K/Akt特異性抑製劑哌立福新協同化療藥物順鉑(DDP)對骨肉瘤細胞U2-OS增殖和凋亡的影響.方法 採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測哌立福新對U2-OS細胞增殖的影響;AnnexinV-FITC試劑盒檢測細胞凋亡;免疫印跡法檢測蛋白錶達水平.結果 哌立福新能夠顯著抑製U2-OS細胞的增殖,併下調U2-OS細胞中Akt的燐痠化水平.哌立福新明顯增彊順鉑對U2-OS細胞的抑製作用,併通過活化胱天蛋白酶傢族成員來誘導U2-OS細胞髮生凋亡.結論 PI3K/Akt 抑製劑哌立福新能夠顯著抑製人骨肉瘤細胞U2-OS的生長;哌立福新和順鉑協同抑製U2-OS 細胞的增殖併誘導其凋亡,其機製可能與共同調節胱天蛋白酶傢族因子的活性相關.
목적 탐토PI3K/Akt특이성억제제고립복신협동화료약물순박(DDP)대골육류세포U2-OS증식화조망적영향.방법 채용사갑기우담서염(MTT)법검측고립복신대U2-OS세포증식적영향;AnnexinV-FITC시제합검측세포조망;면역인적법검측단백표체수평.결과 고립복신능구현저억제U2-OS세포적증식,병하조U2-OS세포중Akt적린산화수평.고립복신명현증강순박대U2-OS세포적억제작용,병통과활화광천단백매가족성원래유도U2-OS세포발생조망.결론 PI3K/Akt 억제제고립복신능구현저억제인골육류세포U2-OS적생장;고립복신화순박협동억제U2-OS 세포적증식병유도기조망,기궤제가능여공동조절광천단백매가족인자적활성상관.
