CAJ | 학술논문

apoE/LDLR双基因缺失幼龄小鼠主动脉中动脉粥样硬化相关基因的表达
apoE/LDLR쌍기인결실유령소서주동맥중동맥죽양경화상관기인적표체
Expressions of atherosclerosis-related genes in aorta in young apoE/LDLR double knockout mice

万方数据

生理学报生理學報 생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2008年 1期 43-50 ,共8页

戴学栋%YIN Miao%尹苗%荆文%杜会芹%叶红燕%商允菊%张晾%邹艳艳%曲志萍%潘杰

대학동%YIN Miao%윤묘%형문%두회근%협홍연%상윤국%장량%추염염%곡지평%반걸

apoE-/-/LDLR-/-小鼠%动脉粥样硬化%主动脉%RT-PCR%动脉粥样硬化相关基因 apoE-/-/LDLR-/-小鼠%動脈粥樣硬化%主動脈%RT-PCR%動脈粥樣硬化相關基因
apoE-/-/LDLR-/-소서%동맥죽양경화%주동맥%RT-PCR%동맥죽양경화상관기인

利用RT-PCR以及实时定量RT-PCR检测11个动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)相关基因在1、2和3月龄的载脂蛋白E(apolipoproteinE,aopE)/低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)双基因缺失(apoE-/-/LDLR-/-)小鼠主动脉中的表达变化,同时应用血生化指标和病理形态学观察AS早期病变特点,探讨apoE和LDLR基因联合缺失引发的血脂代谢紊乱和血管炎症损伤的关系以及AS的炎症反应机制.结果显示,apoE-/-/LDLR-/-小鼠IL-18、TLR2、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、GM-CSF、CD36和ET-1表达在1月龄时较同龄野生型(wild type,WT)小鼠显著上调(P<0.05,P<0.01),PDGF-α和TNF-α表达在2月龄时较同龄WT小鼠显著上调,除ET-1表达在2月龄时以及了LR2、VCAM-1和ICAM-1表达在3月龄时降至WT小鼠水平以外,其余各基因表达随年龄增长继续升高(P<0.05,P<0.01),其中MCP-1表达在2月龄时达到峰值.NF-kB在各年龄段apoE-/-/LDLR-/-小鼠中的表达与同龄WT小鼠相比均无显著差异.各年龄段apoE-/-/LDLR-/-/小鼠血清了C、TG、LDL、HDL、TNF-α、IL-1β和ox-LDL含量均显著高于同龄WT小鼠(P<0.05,P<0.01),并随年龄增长逐渐升高.apoE-/-/LDLR-/-小鼠1月龄时主动脉内膜出现少量的散在的脂质沉积,随着年龄增长病变区域增多,脂质沉积增厚.上述结果提示:apoE和LDLR双基因缺失形成的高脂血症可能通过刺激主动脉中炎症基因时序表达,起始并扩大病变部位的炎症反应,共同促进AS的发生发展.
이용RT-PCR이급실시정량RT-PCR검측11개동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)상관기인재1、2화3월령적재지단백E(apolipoproteinE,aopE)/저밀도지단백수체(low-density lipoprotein receptor,LDLR)쌍기인결실(apoE-/-/LDLR-/-)소서주동맥중적표체변화,동시응용혈생화지표화병리형태학관찰AS조기병변특점,탐토apoE화LDLR기인연합결실인발적혈지대사문란화혈관염증손상적관계이급AS적염증반응궤제.결과현시,apoE-/-/LDLR-/-소서IL-18、TLR2、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、GM-CSF、CD36화ET-1표체재1월령시교동령야생형(wild type,WT)소서현저상조(P<0.05,P<0.01),PDGF-α화TNF-α표체재2월령시교동령WT소서현저상조,제ET-1표체재2월령시이급료LR2、VCAM-1화ICAM-1표체재3월령시강지WT소서수평이외,기여각기인표체수년령증장계속승고(P<0.05,P<0.01),기중MCP-1표체재2월령시체도봉치.NF-kB재각년령단apoE-/-/LDLR-/-소서중적표체여동령WT소서상비균무현저차이.각년령단apoE-/-/LDLR-/-/소서혈청료C、TG、LDL、HDL、TNF-α、IL-1β화ox-LDL함량균현저고우동령WT소서(P<0.05,P<0.01),병수년령증장축점승고.apoE-/-/LDLR-/-소서1월령시주동맥내막출현소량적산재적지질침적,수착년령증장병변구역증다,지질침적증후.상술결과제시:apoE화LDLR쌍기인결실형성적고지혈증가능통과자격주동맥중염증기인시서표체,기시병확대병변부위적염증반응,공동촉진AS적발생발전.