岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2010年
5期
402-405
,共4页
吴峻%肖云%王玮%何兆初%陈敏生%孙明
吳峻%肖雲%王瑋%何兆初%陳敏生%孫明
오준%초운%왕위%하조초%진민생%손명
冠状动脉疾病%高脂血症%血管紧张素Ⅱ1型受体%一氧化氮%辛伐他汀
冠狀動脈疾病%高脂血癥%血管緊張素Ⅱ1型受體%一氧化氮%辛伐他汀
관상동맥질병%고지혈증%혈관긴장소Ⅱ1형수체%일양화담%신벌타정
目的 观察高脂饮食对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ 1,AT1)mRNA表达、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影响及降脂治疗的作用,探讨高脂饮食诱导内皮功能障碍的可能机制.方法 将30只SD大鼠按电脑数字随机法分为3组,每组10只:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组.高脂血症组持续高脂喂养,高脂血症治疗组4周后在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10 mg/(kg·d),高脂血症组不予药物治疗.第20周末检测3组的血清脂蛋白浓度及AT1mRNA表达水平、血清AngⅡ和NO浓度.结果 高脂血症组和高脂血症治疗组第4周末血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P>0.05).第20周末,高脂血症治疗组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度低于高脂血症组差异有统计学意义(P>0.05).3组第20周末收缩压比较,差异无统计学意义[(126±14)mm Hgvs(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P>0.05;1 mm Hg=0.133 kPa].方差分析显示,3组第20周末血清NO2-/NO3-浓度[(38.0±9.9)μmol/Lvs(29.6±7.2)μmol/L vs(35.8±9.5)μmol/L,P<0.05]、主动脉组织A T1 mRNA表达水平(0.66±0.05 vs.0.75±0.08vs 0.70±0.06,P<0.05]差异有统计学意义;3组血清AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).相关分析结果显示,AT1 mRNA表达水平与血清总胆固醇、三酰甘油浓度呈显著正相关(r=0.708,P<0.05;r=0.656,P<0.05).结论 高脂可能通过上调AT1受体表达和抑制NO活性而损伤血管.他汀类药物则可逆转这种状态.有利于阻止动脉硬化的发生发展.
目的 觀察高脂飲食對大鼠動脈血管緊張素Ⅱ 1型受體(angiotensin Ⅱ 1,AT1)mRNA錶達、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影響及降脂治療的作用,探討高脂飲食誘導內皮功能障礙的可能機製.方法 將30隻SD大鼠按電腦數字隨機法分為3組,每組10隻:正常對照組、高脂血癥組和高脂血癥治療組.高脂血癥組持續高脂餵養,高脂血癥治療組4週後在高脂餵養同時餵服辛伐他汀10 mg/(kg·d),高脂血癥組不予藥物治療.第20週末檢測3組的血清脂蛋白濃度及AT1mRNA錶達水平、血清AngⅡ和NO濃度.結果 高脂血癥組和高脂血癥治療組第4週末血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇濃度均高于正常對照組,差異有統計學意義(P>0.05).第20週末,高脂血癥治療組血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇濃度低于高脂血癥組差異有統計學意義(P>0.05).3組第20週末收縮壓比較,差異無統計學意義[(126±14)mm Hgvs(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P>0.05;1 mm Hg=0.133 kPa].方差分析顯示,3組第20週末血清NO2-/NO3-濃度[(38.0±9.9)μmol/Lvs(29.6±7.2)μmol/L vs(35.8±9.5)μmol/L,P<0.05]、主動脈組織A T1 mRNA錶達水平(0.66±0.05 vs.0.75±0.08vs 0.70±0.06,P<0.05]差異有統計學意義;3組血清AngⅡ濃度比較差異無統計學意義(P>0.05).相關分析結果顯示,AT1 mRNA錶達水平與血清總膽固醇、三酰甘油濃度呈顯著正相關(r=0.708,P<0.05;r=0.656,P<0.05).結論 高脂可能通過上調AT1受體錶達和抑製NO活性而損傷血管.他汀類藥物則可逆轉這種狀態.有利于阻止動脈硬化的髮生髮展.
목적 관찰고지음식대대서동맥혈관긴장소Ⅱ 1형수체(angiotensin Ⅱ 1,AT1)mRNA표체、혈청일양화담(nitrogen monoxidum,NO)수평적영향급강지치료적작용,탐토고지음식유도내피공능장애적가능궤제.방법 장30지SD대서안전뇌수자수궤법분위3조,매조10지:정상대조조、고지혈증조화고지혈증치료조.고지혈증조지속고지위양,고지혈증치료조4주후재고지위양동시위복신벌타정10 mg/(kg·d),고지혈증조불여약물치료.제20주말검측3조적혈청지단백농도급AT1mRNA표체수평、혈청AngⅡ화NO농도.결과 고지혈증조화고지혈증치료조제4주말혈청총담고순、삼선감유、저밀도지단백담고순、고밀도지단백담고순농도균고우정상대조조,차이유통계학의의(P>0.05).제20주말,고지혈증치료조혈청총담고순、삼선감유、저밀도지단백담고순、고밀도지단백담고순농도저우고지혈증조차이유통계학의의(P>0.05).3조제20주말수축압비교,차이무통계학의의[(126±14)mm Hgvs(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P>0.05;1 mm Hg=0.133 kPa].방차분석현시,3조제20주말혈청NO2-/NO3-농도[(38.0±9.9)μmol/Lvs(29.6±7.2)μmol/L vs(35.8±9.5)μmol/L,P<0.05]、주동맥조직A T1 mRNA표체수평(0.66±0.05 vs.0.75±0.08vs 0.70±0.06,P<0.05]차이유통계학의의;3조혈청AngⅡ농도비교차이무통계학의의(P>0.05).상관분석결과현시,AT1 mRNA표체수평여혈청총담고순、삼선감유농도정현저정상관(r=0.708,P<0.05;r=0.656,P<0.05).결론 고지가능통과상조AT1수체표체화억제NO활성이손상혈관.타정류약물칙가역전저충상태.유리우조지동맥경화적발생발전.
