传染病信息
傳染病信息
전염병신식
INFECTIOUS DISEASE INFORMATION
2011年
3期
136-139,155
,共5页
周莉%陈立艳%马英骥%段钟平
週莉%陳立豔%馬英驥%段鐘平
주리%진립염%마영기%단종평
急性肝衰竭%核因子кB亚基65%细胞色素C氧化酶-Ⅱ%大鼠
急性肝衰竭%覈因子кB亞基65%細胞色素C氧化酶-Ⅱ%大鼠
급성간쇠갈%핵인자кB아기65%세포색소C양화매-Ⅱ%대서
目的 观察核因子кB亚基65(nuclear factor-кB,NF-кB p65)及细胞色素C氧化酶-Ⅱ(cytochrome C oxidase-Ⅱ,COX-Ⅱ)在大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型中的变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠40只随机分为5组:对照组、ALF4 h组、ALF8 h组、ALF12 h组和ALF24 h组.ALF组采用D-氨基半乳糖(800mg/kg)和脂多糖(100g/kg)联合腹腔注射构建ALF模型,对照组注射同等体积的0.9%氯化钠溶液.分别检测各组的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、PTA及观察各时间点肝脏病理变化;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肝脏内NF-кB p65的mRNA水平,分光光度法检测各组大鼠肝脏线粒体中的COX-Ⅱ活性.结果 光镜结果显示,ALF8 h组可见明显肝细胞凋亡,而12 h组和24 h组可见明显肝细胞坏死.ALF组中8 h、12 h及24 h肝脏NF-кB p65的mRNA水平明显低于对照组(P均<0.001),24 h最低.COX-Ⅱ的活性在ALF 4 h开始升高,8 h达到高峰(与对照组比较,P=0.008),12 h开始下降,24 h下降更为明显.结论 ALF大鼠肝脏NF-кB p65的mRNA水平降低,肝脏线粒体COX-Ⅱ活性在凋亡阶段升高,后期降低.二者均参与了ALF中肝细胞凋亡的发生,同时NF-кB p65还可能抑制了ALF过程中肝细胞的再生.
目的 觀察覈因子кB亞基65(nuclear factor-кB,NF-кB p65)及細胞色素C氧化酶-Ⅱ(cytochrome C oxidase-Ⅱ,COX-Ⅱ)在大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型中的變化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠40隻隨機分為5組:對照組、ALF4 h組、ALF8 h組、ALF12 h組和ALF24 h組.ALF組採用D-氨基半乳糖(800mg/kg)和脂多糖(100g/kg)聯閤腹腔註射構建ALF模型,對照組註射同等體積的0.9%氯化鈉溶液.分彆檢測各組的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、PTA及觀察各時間點肝髒病理變化;實時熒光定量PCR法檢測各組大鼠肝髒內NF-кB p65的mRNA水平,分光光度法檢測各組大鼠肝髒線粒體中的COX-Ⅱ活性.結果 光鏡結果顯示,ALF8 h組可見明顯肝細胞凋亡,而12 h組和24 h組可見明顯肝細胞壞死.ALF組中8 h、12 h及24 h肝髒NF-кB p65的mRNA水平明顯低于對照組(P均<0.001),24 h最低.COX-Ⅱ的活性在ALF 4 h開始升高,8 h達到高峰(與對照組比較,P=0.008),12 h開始下降,24 h下降更為明顯.結論 ALF大鼠肝髒NF-кB p65的mRNA水平降低,肝髒線粒體COX-Ⅱ活性在凋亡階段升高,後期降低.二者均參與瞭ALF中肝細胞凋亡的髮生,同時NF-кB p65還可能抑製瞭ALF過程中肝細胞的再生.
목적 관찰핵인자кB아기65(nuclear factor-кB,NF-кB p65)급세포색소C양화매-Ⅱ(cytochrome C oxidase-Ⅱ,COX-Ⅱ)재대서급성간쇠갈(acute liver failure,ALF)모형중적변화.방법 Sprague-Dawley웅성대서40지수궤분위5조:대조조、ALF4 h조、ALF8 h조、ALF12 h조화ALF24 h조.ALF조채용D-안기반유당(800mg/kg)화지다당(100g/kg)연합복강주사구건ALF모형,대조조주사동등체적적0.9%록화납용액.분별검측각조적ALT、AST、TBIL、ALB、PT、PTA급관찰각시간점간장병리변화;실시형광정량PCR법검측각조대서간장내NF-кB p65적mRNA수평,분광광도법검측각조대서간장선립체중적COX-Ⅱ활성.결과 광경결과현시,ALF8 h조가견명현간세포조망,이12 h조화24 h조가견명현간세포배사.ALF조중8 h、12 h급24 h간장NF-кB p65적mRNA수평명현저우대조조(P균<0.001),24 h최저.COX-Ⅱ적활성재ALF 4 h개시승고,8 h체도고봉(여대조조비교,P=0.008),12 h개시하강,24 h하강경위명현.결론 ALF대서간장NF-кB p65적mRNA수평강저,간장선립체COX-Ⅱ활성재조망계단승고,후기강저.이자균삼여료ALF중간세포조망적발생,동시NF-кB p65환가능억제료ALF과정중간세포적재생.