CAJ | 학술논문

目的:研究托瑞米芬(toremifene,TOR)和他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF7/ADR多药耐药的逆转作用及其可能作用机制.方法:采用SRB法测量TOR、TAM对MCF7/ADR细胞的耐药逆转倍数;荧光显微镜、流式细胞仪测定加入TOR、TAM前后耐药细胞内荧光含量表达变化;Westernblotting检测TOR、TAM对P-gp表达的影响.结果:(5、10、20)μmol/L的TOR和TAM对MCF7/ADR耐药的逆转倍数分别为(1.5、7.0、35.4)倍和(2.0、5.4、30.7)倍,而对MCF7/S细胞没有显著性作用.加入TOR、TAM后,MCF7/ADR细胞内ADR荧光的呈现由核外进入核内,荧光含量亦具浓度依赖性提高.MCF7/S细胞P-gp表达阴性,而MCF/ADR细胞P-gp表达阳性.TOR[(5、10、20)μmol/L]与TAM[(5、10)μmol/L]对MCF7/ADR细胞株中的P-gp表达未产生显著性抑制作用.结论:TOR可明显逆转MCF7/ADR细胞株对ADR的耐药性,增强其细胞毒作用,逆转强度与TAM相当.其机制可能是通过对P-gp结构功能的调控来逆转耐药性,而不是通过下调MDR1基因的蛋白水平表达.
목적:연구탁서미분(toremifene,TOR)화타막석분(tamoxifen,TAM)대유선암내아매소세포주MCF7/ADR다약내약적역전작용급기가능작용궤제.방법:채용SRB법측량TOR、TAM대MCF7/ADR세포적내약역전배수;형광현미경、류식세포의측정가입TOR、TAM전후내약세포내형광함량표체변화;Westernblotting검측TOR、TAM대P-gp표체적영향.결과:(5、10、20)μmol/L적TOR화TAM대MCF7/ADR내약적역전배수분별위(1.5、7.0、35.4)배화(2.0、5.4、30.7)배,이대MCF7/S세포몰유현저성작용.가입TOR、TAM후,MCF7/ADR세포내ADR형광적정현유핵외진입핵내,형광함량역구농도의뢰성제고.MCF7/S세포P-gp표체음성,이MCF/ADR세포P-gp표체양성.TOR[(5、10、20)μmol/L]여TAM[(5、10)μmol/L]대MCF7/ADR세포주중적P-gp표체미산생현저성억제작용.결론:TOR가명현역전MCF7/ADR세포주대ADR적내약성,증강기세포독작용,역전강도여TAM상당.기궤제가능시통과대P-gp결구공능적조공래역전내약성,이불시통과하조MDR1기인적단백수평표체.