山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2008年
7期
596-599
,共4页
申晓彧%薛丽霞%屈巧芳%曾秋棠
申曉彧%薛麗霞%屈巧芳%曾鞦棠
신효욱%설려하%굴교방%증추당
苯扎贝特%内皮细胞%氧化型低密度脂蛋白%Bcl-2%Bax
苯扎貝特%內皮細胞%氧化型低密度脂蛋白%Bcl-2%Bax
분찰패특%내피세포%양화형저밀도지단백%Bcl-2%Bax
目的 观察苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响. 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据实验要求分为正常对照组、ox-LDL组、低浓度苯扎贝特(50μmol/L)组、中浓度苯扎贝特(100 μmol/L)组、高浓度苯扎贝特(200μmol/L)组.RT-PCR观察各组凋亡基因Bcl-2、Bax及Bd-2/BaxmRNA的变化. 结果 与正常对照组比较,ox-LDL组凋亡基因Bcl-2表达下降(P<0.05),凋亡基因Bax表达增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);不同浓度苯扎贝特组与ox-LDL组比较,Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2/Bax上调(P<0.05),且呈浓度效应依赖关系. 结论 ox-LDL可引起内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达下调,凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2和Bax比值下降,从而引起内皮细胞凋亡增加;苯扎贝特可通过上调Bcl-2与Bax的比值抑制ox-LDL引起的内皮细胞凋亡,起到抗动脉粥样硬化作用.
目的 觀察苯扎貝特對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導人臍靜脈內皮細胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影響. 方法 體外培養人臍靜脈內皮細胞(HUVECs),根據實驗要求分為正常對照組、ox-LDL組、低濃度苯扎貝特(50μmol/L)組、中濃度苯扎貝特(100 μmol/L)組、高濃度苯扎貝特(200μmol/L)組.RT-PCR觀察各組凋亡基因Bcl-2、Bax及Bd-2/BaxmRNA的變化. 結果 與正常對照組比較,ox-LDL組凋亡基因Bcl-2錶達下降(P<0.05),凋亡基因Bax錶達增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);不同濃度苯扎貝特組與ox-LDL組比較,Bcl-2錶達增加(P<0.05),Bax錶達降低(P<0.05),Bcl-2/Bax上調(P<0.05),且呈濃度效應依賴關繫. 結論 ox-LDL可引起內皮細胞抗凋亡基因Bcl-2錶達下調,凋亡基因Bax錶達上調,Bcl-2和Bax比值下降,從而引起內皮細胞凋亡增加;苯扎貝特可通過上調Bcl-2與Bax的比值抑製ox-LDL引起的內皮細胞凋亡,起到抗動脈粥樣硬化作用.
목적 관찰분찰패특대양화형저밀도지단백(ox-LDL)유도인제정맥내피세포조망기인Bcl-2/Bax적영향. 방법 체외배양인제정맥내피세포(HUVECs),근거실험요구분위정상대조조、ox-LDL조、저농도분찰패특(50μmol/L)조、중농도분찰패특(100 μmol/L)조、고농도분찰패특(200μmol/L)조.RT-PCR관찰각조조망기인Bcl-2、Bax급Bd-2/BaxmRNA적변화. 결과 여정상대조조비교,ox-LDL조조망기인Bcl-2표체하강(P<0.05),조망기인Bax표체증가(P<0.05),Bcl-2/Bax비치하강(P<0.05);불동농도분찰패특조여ox-LDL조비교,Bcl-2표체증가(P<0.05),Bax표체강저(P<0.05),Bcl-2/Bax상조(P<0.05),차정농도효응의뢰관계. 결론 ox-LDL가인기내피세포항조망기인Bcl-2표체하조,조망기인Bax표체상조,Bcl-2화Bax비치하강,종이인기내피세포조망증가;분찰패특가통과상조Bcl-2여Bax적비치억제ox-LDL인기적내피세포조망,기도항동맥죽양경화작용.
