目的 观察窒息大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤后,心肌组织基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达与损伤修复及窒息后心肌重塑的相关性.方法 模拟大鼠常压窒息模型,制作缺氧缺血再灌注损伤大鼠动物模型.将60只7d～10d Wistar鼠,随机分成窒息组(n=45)和对照组(D组,n=15,不窒息处理).窒息组根据窒息后复氧时间不同分为A,B,C组(分别为复氧后1d,7d,14d),每组各15只.快速定量检测血清心肌肌钙蛋白工(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ),Masson染色测定胶原组织容积测算(collagen volume fraction,CVF),同时利用HE染色观察心肌组织病理学改变,免疫组化法测定心肌组织基质金属蛋白酶-3,-9的活性;免疫组化法进行定性及半定量分析心肌转化生长因子-β1的表达.结果 血清心肌肌钙蛋白工呈一过性增高,A组明显高于D组(P<0.01);B,C组下降,与D组比较,差异无显著意义(P>0.05).心肌组织基质金属蛋白酶-3活性呈驼峰样增高,与D组比较,A,B,C组均升高,以B组升高最显著(P<0.05).基质金属蛋白酶-9活性A,B,C组呈逐渐升高趋势,与D组比较,差异有显著意义(P<0.05).窒息后,A,B,C组胶原组织容积测算值逐渐升高,A组与D组比较,差异无显著意义(P>0.05);B,C组与D组比较,差异有显著意义(P<0.01),且C组最高.A,B,C组转化生长因子-β1表达,随窒息时间延长而升高明显,A组与D组比较,差异无显著意义(P>0.05);B,C组与D组比较,差异有显著意义(P<0.01).胶原组织容积与转化生长因子-β1表达呈正相关(r=0.574,P<0.01);基质金属蛋白酶-3,-9与胶原组织容积呈正相关(r=0.482,0.679;P<0.05).结论 新生鼠窒息后造成缺氧缺血再灌注损伤,心肌组织基质金属蛋白酶-3,-9激活,转化生长因子-β1表达增强,继发胶原组织容积增高.基质金属蛋白酶-3,-9与转化生长因子-β1,可能参与心肌与缺氧缺血再灌注损伤的自我修复损伤后心肌重塑.
目的 觀察窒息大鼠心肌缺氧缺血再灌註損傷後,心肌組織基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、轉化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的錶達與損傷脩複及窒息後心肌重塑的相關性.方法 模擬大鼠常壓窒息模型,製作缺氧缺血再灌註損傷大鼠動物模型.將60隻7d～10d Wistar鼠,隨機分成窒息組(n=45)和對照組(D組,n=15,不窒息處理).窒息組根據窒息後複氧時間不同分為A,B,C組(分彆為複氧後1d,7d,14d),每組各15隻.快速定量檢測血清心肌肌鈣蛋白工(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ),Masson染色測定膠原組織容積測算(collagen volume fraction,CVF),同時利用HE染色觀察心肌組織病理學改變,免疫組化法測定心肌組織基質金屬蛋白酶-3,-9的活性;免疫組化法進行定性及半定量分析心肌轉化生長因子-β1的錶達.結果 血清心肌肌鈣蛋白工呈一過性增高,A組明顯高于D組(P<0.01);B,C組下降,與D組比較,差異無顯著意義(P>0.05).心肌組織基質金屬蛋白酶-3活性呈駝峰樣增高,與D組比較,A,B,C組均升高,以B組升高最顯著(P<0.05).基質金屬蛋白酶-9活性A,B,C組呈逐漸升高趨勢,與D組比較,差異有顯著意義(P<0.05).窒息後,A,B,C組膠原組織容積測算值逐漸升高,A組與D組比較,差異無顯著意義(P>0.05);B,C組與D組比較,差異有顯著意義(P<0.01),且C組最高.A,B,C組轉化生長因子-β1錶達,隨窒息時間延長而升高明顯,A組與D組比較,差異無顯著意義(P>0.05);B,C組與D組比較,差異有顯著意義(P<0.01).膠原組織容積與轉化生長因子-β1錶達呈正相關(r=0.574,P<0.01);基質金屬蛋白酶-3,-9與膠原組織容積呈正相關(r=0.482,0.679;P<0.05).結論 新生鼠窒息後造成缺氧缺血再灌註損傷,心肌組織基質金屬蛋白酶-3,-9激活,轉化生長因子-β1錶達增彊,繼髮膠原組織容積增高.基質金屬蛋白酶-3,-9與轉化生長因子-β1,可能參與心肌與缺氧缺血再灌註損傷的自我脩複損傷後心肌重塑.
목적 관찰질식대서심기결양결혈재관주손상후,심기조직기질금속단백매(matrix metalloproteinases,MMPs)、전화생장인자-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)적표체여손상수복급질식후심기중소적상관성.방법 모의대서상압질식모형,제작결양결혈재관주손상대서동물모형.장60지7d～10d Wistar서,수궤분성질식조(n=45)화대조조(D조,n=15,불질식처리).질식조근거질식후복양시간불동분위A,B,C조(분별위복양후1d,7d,14d),매조각15지.쾌속정량검측혈청심기기개단백공(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ),Masson염색측정효원조직용적측산(collagen volume fraction,CVF),동시이용HE염색관찰심기조직병이학개변,면역조화법측정심기조직기질금속단백매-3,-9적활성;면역조화법진행정성급반정량분석심기전화생장인자-β1적표체.결과 혈청심기기개단백공정일과성증고,A조명현고우D조(P<0.01);B,C조하강,여D조비교,차이무현저의의(P>0.05).심기조직기질금속단백매-3활성정타봉양증고,여D조비교,A,B,C조균승고,이B조승고최현저(P<0.05).기질금속단백매-9활성A,B,C조정축점승고추세,여D조비교,차이유현저의의(P<0.05).질식후,A,B,C조효원조직용적측산치축점승고,A조여D조비교,차이무현저의의(P>0.05);B,C조여D조비교,차이유현저의의(P<0.01),차C조최고.A,B,C조전화생장인자-β1표체,수질식시간연장이승고명현,A조여D조비교,차이무현저의의(P>0.05);B,C조여D조비교,차이유현저의의(P<0.01).효원조직용적여전화생장인자-β1표체정정상관(r=0.574,P<0.01);기질금속단백매-3,-9여효원조직용적정정상관(r=0.482,0.679;P<0.05).결론 신생서질식후조성결양결혈재관주손상,심기조직기질금속단백매-3,-9격활,전화생장인자-β1표체증강,계발효원조직용적증고.기질금속단백매-3,-9여전화생장인자-β1,가능삼여심기여결양결혈재관주손상적자아수복손상후심기중소.
