中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2011年
2期
228-232
,共5页
王晓南%吴青%杨旭%张连生%吴一品%卢聪
王曉南%吳青%楊旭%張連生%吳一品%盧聰
왕효남%오청%양욱%장련생%오일품%로총
雷公藤红素%K562细胞%Akt%Caspase-3%Caspase-8
雷公籐紅素%K562細胞%Akt%Caspase-3%Caspase-8
뢰공등홍소%K562세포%Akt%Caspase-3%Caspase-8
目的 研究雷公藤红素(celastrol)对人类白血病细胞株K562细胞Akt信号通路的影响及其作用.方法 应用MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双标法、Hoechst 33258染色法和DNA ladder法检测细胞凋亡,Western Blot法检测Caspase家族成员及Akt信号通路相关蛋白在雷公藤红素作用前后的表达或磷酸化情况,并进一步分析其对雷公藤红素诱导细胞凋亡作用的影响.结果 雷公藤红素以剂量-时间依赖性方式抑制K562细胞增殖,其24 h半数抑制量(IC50)是(2.15±0.11) μmol/L;并以剂量依赖性方式诱导K562细胞凋亡,2.0 μmol/L雷公藤红素处理24 h后出现明显的DNA剪切现象,伴有典型的细胞凋亡形态学改变.雷公藤红素诱导细胞凋亡过程中伴随Caspase-3、8的活化,50 μmol/L Caspase抑制剂z-VAD-fmk可阻断雷公藤红素作用的K562细胞凋亡.雷公藤红素降低K562细胞Akt信号通路中p-Akt,Survivin和Bcl-2的表达,25 μmol/L WORT (PI3K-Akt抑制剂)可显著提高雷公藤红素诱导K562细胞凋亡的作用.结论 雷公藤红素显著抑制K562细胞增殖,通过活化Caspase途径诱导K562细胞凋亡.雷公藤红素诱导细胞凋亡过程中伴Akt磷酸化水平的降低,雷公藤红素参与PI3K-Akt抑制剂协同诱导K562细胞的凋亡.
目的 研究雷公籐紅素(celastrol)對人類白血病細胞株K562細胞Akt信號通路的影響及其作用.方法 應用MTT法檢測細胞增殖活性,Annexin V/PI雙標法、Hoechst 33258染色法和DNA ladder法檢測細胞凋亡,Western Blot法檢測Caspase傢族成員及Akt信號通路相關蛋白在雷公籐紅素作用前後的錶達或燐痠化情況,併進一步分析其對雷公籐紅素誘導細胞凋亡作用的影響.結果 雷公籐紅素以劑量-時間依賴性方式抑製K562細胞增殖,其24 h半數抑製量(IC50)是(2.15±0.11) μmol/L;併以劑量依賴性方式誘導K562細胞凋亡,2.0 μmol/L雷公籐紅素處理24 h後齣現明顯的DNA剪切現象,伴有典型的細胞凋亡形態學改變.雷公籐紅素誘導細胞凋亡過程中伴隨Caspase-3、8的活化,50 μmol/L Caspase抑製劑z-VAD-fmk可阻斷雷公籐紅素作用的K562細胞凋亡.雷公籐紅素降低K562細胞Akt信號通路中p-Akt,Survivin和Bcl-2的錶達,25 μmol/L WORT (PI3K-Akt抑製劑)可顯著提高雷公籐紅素誘導K562細胞凋亡的作用.結論 雷公籐紅素顯著抑製K562細胞增殖,通過活化Caspase途徑誘導K562細胞凋亡.雷公籐紅素誘導細胞凋亡過程中伴Akt燐痠化水平的降低,雷公籐紅素參與PI3K-Akt抑製劑協同誘導K562細胞的凋亡.
목적 연구뢰공등홍소(celastrol)대인류백혈병세포주K562세포Akt신호통로적영향급기작용.방법 응용MTT법검측세포증식활성,Annexin V/PI쌍표법、Hoechst 33258염색법화DNA ladder법검측세포조망,Western Blot법검측Caspase가족성원급Akt신호통로상관단백재뢰공등홍소작용전후적표체혹린산화정황,병진일보분석기대뢰공등홍소유도세포조망작용적영향.결과 뢰공등홍소이제량-시간의뢰성방식억제K562세포증식,기24 h반수억제량(IC50)시(2.15±0.11) μmol/L;병이제량의뢰성방식유도K562세포조망,2.0 μmol/L뢰공등홍소처리24 h후출현명현적DNA전절현상,반유전형적세포조망형태학개변.뢰공등홍소유도세포조망과정중반수Caspase-3、8적활화,50 μmol/L Caspase억제제z-VAD-fmk가조단뢰공등홍소작용적K562세포조망.뢰공등홍소강저K562세포Akt신호통로중p-Akt,Survivin화Bcl-2적표체,25 μmol/L WORT (PI3K-Akt억제제)가현저제고뢰공등홍소유도K562세포조망적작용.결론 뢰공등홍소현저억제K562세포증식,통과활화Caspase도경유도K562세포조망.뢰공등홍소유도세포조망과정중반Akt린산화수평적강저,뢰공등홍소삼여PI3K-Akt억제제협동유도K562세포적조망.
