CAJ | 학술논문

目的观察NO前体及选择性NOS干预剂对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨NOS-NO通路在成年脑神经发生中的角色.方法选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时各干预剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度.结果L-精氨酸(L-Arg)200mg/kg i.p.后,成年大鼠弥漫性脑损伤后各个时间点海马齿状回BrdU免疫阳性细胞数目均显著增多,以脑损伤后6 d和8 d时增加最为明显(P＜0.01).7-硝基引唑(7-NI)50 mg/kg i.p.后,明显抑制了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回细胞增殖,在弥漫性脑损伤后4 d时抑制作用相对最为明显(P＜0.01).氨基胍(AG)100mg/kgi.p.后,也明显减少了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目,从第8天后抑制作用相对更为明显(P＜0.01).结论弥漫性脑损伤后激活的NOS-NO通路是海马齿状回神经发生过程中一个重要的调控通路,不同来源的NO分别在弥漫性脑损伤后不同时间齿状回神经发生中发挥作用.
목적관찰NO전체급선택성NOS간예제대미만성뇌손상후치상회신경발생적조공작용,탐토NOS-NO통로재성년뇌신경발생중적각색.방법선용성년미만성뇌손상대서모형,채용BrdU표기분렬세포급면역조직화학방법비교미만성뇌손상후2、4、6、8、12 d시각간예제간예조대서여상응대조조대서지간해마치상회신경전체세포적증식속도.결과L-정안산(L-Arg)200mg/kg i.p.후,성년대서미만성뇌손상후각개시간점해마치상회BrdU면역양성세포수목균현저증다,이뇌손상후6 d화8 d시증가최위명현(P＜0.01).7-초기인서(7-NI)50 mg/kg i.p.후,명현억제료대서미만성뇌손상후불동시간점치상회세포증식,재미만성뇌손상후4 d시억제작용상대최위명현(P＜0.01).안기고(AG)100mg/kgi.p.후,야명현감소료대서미만성뇌손상후불동시간점치상회BrdU면역양성세포수목,종제8천후억제작용상대경위명현(P＜0.01).결론미만성뇌손상후격활적NOS-NO통로시해마치상회신경발생과정중일개중요적조공통로,불동래원적NO분별재미만성뇌손상후불동시간치상회신경발생중발휘작용.