中国医学工程
中國醫學工程
중국의학공정
CHINA MEDICAL ENGINEERING
2007年
2期
122-125,130
,共5页
王文祥%陈胜喜%文继舫%肖高明%周石林
王文祥%陳勝喜%文繼舫%肖高明%週石林
왕문상%진성희%문계방%초고명%주석림
非小细胞肺癌%免疫组织化学%CD44V6,基质金属蛋白酶%组织金属蛋白酶抑制剂
非小細胞肺癌%免疫組織化學%CD44V6,基質金屬蛋白酶%組織金屬蛋白酶抑製劑
비소세포폐암%면역조직화학%CD44V6,기질금속단백매%조직금속단백매억제제
目的 探讨CD44V6、基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及抑制剂TIMP1、TIMP2在非小细胞性肺癌(NSCLC)中的表达及与转移、预后的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中CD44V6、MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的蛋白表达.43例均随访或追观3年以上.结果 43例NSCLC的CD44V6阳性表达率65.1%(28/43),15正常支气管上皮组织阳性表达13.3%(2/43),两者相比差异有显著性(P<0.05);肺鳞癌组织的CD44V6阳性率85.7%(18/21),肺腺癌组织阳性度45.5%(10/23),两者相比差异有显著性(P<0.01);Ⅲ期和I期之问CD44V6表达有显著差异(P<0.05);肺癌伴淋巴结转移者的CD44V6表达高于未发生淋巴结转移者(P<0.05);CD44V6高表与患者3年生存期成负相关(P<0.05),但与肺癌细胞分化程度及临床参数等均无明显关系(P<0.05).MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2在NSCLC中的阳性表达率(分别为79.1%、74.4%、55.8%及60.5%)明显高于正常支气管上皮组织(分别为27.7%、26.7%、20.0%、及26.7%)(P<0.01或P<0.05);腺癌中MMP9的阳性表达率(90.9%)显著高于鳞癌(57.1%,P<0.05);MMP2、MMP9的表达随着病理分级和临床分期增加而有增高趋势;而TIMP1、TIMP2的阳性表达则呈下降趋势.MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的阳性表达率与患者淋巴结转移和3年生存期密切相关(p<0.05),但与患者的临床参数均无明显关系(P>0.05).结论 CD44V6、MMP2、MMP9、TIMPl及TIMP2的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及预测其转移潜能和预后的重要指标之一.
目的 探討CD44V6、基質金屬蛋白酶MMP2、MMP9及抑製劑TIMP1、TIMP2在非小細胞性肺癌(NSCLC)中的錶達及與轉移、預後的關繫.方法 採用免疫組織化學S-P法,分彆檢測43例NSCLC組織、15例正常支氣管上皮組織中CD44V6、MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的蛋白錶達.43例均隨訪或追觀3年以上.結果 43例NSCLC的CD44V6暘性錶達率65.1%(28/43),15正常支氣管上皮組織暘性錶達13.3%(2/43),兩者相比差異有顯著性(P<0.05);肺鱗癌組織的CD44V6暘性率85.7%(18/21),肺腺癌組織暘性度45.5%(10/23),兩者相比差異有顯著性(P<0.01);Ⅲ期和I期之問CD44V6錶達有顯著差異(P<0.05);肺癌伴淋巴結轉移者的CD44V6錶達高于未髮生淋巴結轉移者(P<0.05);CD44V6高錶與患者3年生存期成負相關(P<0.05),但與肺癌細胞分化程度及臨床參數等均無明顯關繫(P<0.05).MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2在NSCLC中的暘性錶達率(分彆為79.1%、74.4%、55.8%及60.5%)明顯高于正常支氣管上皮組織(分彆為27.7%、26.7%、20.0%、及26.7%)(P<0.01或P<0.05);腺癌中MMP9的暘性錶達率(90.9%)顯著高于鱗癌(57.1%,P<0.05);MMP2、MMP9的錶達隨著病理分級和臨床分期增加而有增高趨勢;而TIMP1、TIMP2的暘性錶達則呈下降趨勢.MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的暘性錶達率與患者淋巴結轉移和3年生存期密切相關(p<0.05),但與患者的臨床參數均無明顯關繫(P>0.05).結論 CD44V6、MMP2、MMP9、TIMPl及TIMP2的過度錶達與NSCLC的髮展、淋巴結轉移及預後有密切關繫,可作為臨床評估NSCLC的進展及預測其轉移潛能和預後的重要指標之一.
목적 탐토CD44V6、기질금속단백매MMP2、MMP9급억제제TIMP1、TIMP2재비소세포성폐암(NSCLC)중적표체급여전이、예후적관계.방법 채용면역조직화학S-P법,분별검측43례NSCLC조직、15례정상지기관상피조직중CD44V6、MMP2、MMP9、TIMP1급TIMP2적단백표체.43례균수방혹추관3년이상.결과 43례NSCLC적CD44V6양성표체솔65.1%(28/43),15정상지기관상피조직양성표체13.3%(2/43),량자상비차이유현저성(P<0.05);폐린암조직적CD44V6양성솔85.7%(18/21),폐선암조직양성도45.5%(10/23),량자상비차이유현저성(P<0.01);Ⅲ기화I기지문CD44V6표체유현저차이(P<0.05);폐암반림파결전이자적CD44V6표체고우미발생림파결전이자(P<0.05);CD44V6고표여환자3년생존기성부상관(P<0.05),단여폐암세포분화정도급림상삼수등균무명현관계(P<0.05).MMP2、MMP9、TIMP1급TIMP2재NSCLC중적양성표체솔(분별위79.1%、74.4%、55.8%급60.5%)명현고우정상지기관상피조직(분별위27.7%、26.7%、20.0%、급26.7%)(P<0.01혹P<0.05);선암중MMP9적양성표체솔(90.9%)현저고우린암(57.1%,P<0.05);MMP2、MMP9적표체수착병리분급화림상분기증가이유증고추세;이TIMP1、TIMP2적양성표체칙정하강추세.MMP2、MMP9、TIMP1급TIMP2적양성표체솔여환자림파결전이화3년생존기밀절상관(p<0.05),단여환자적림상삼수균무명현관계(P>0.05).결론 CD44V6、MMP2、MMP9、TIMPl급TIMP2적과도표체여NSCLC적발전、림파결전이급예후유밀절관계,가작위림상평고NSCLC적진전급예측기전이잠능화예후적중요지표지일.