中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2010年
2期
104-108,后插1
,共6页
罗月会%李平%巩跃文%赵静波%赵世萍
囉月會%李平%鞏躍文%趙靜波%趙世萍
라월회%리평%공약문%조정파%조세평
慢性肾脏病%嘌呤霉素氨基核苷%大鼠模型%颈静脉给药%尾静脉追加
慢性腎髒病%嘌呤黴素氨基覈苷%大鼠模型%頸靜脈給藥%尾靜脈追加
만성신장병%표령매소안기핵감%대서모형%경정맥급약%미정맥추가
目的:在嘌呤霉素氨基核苷模型经典制作方法的基础上进行多次尾静脉追加,制作更适合慢性肾脏病药理学研究的实验性大鼠模型.方法:wistar大鼠42只,6周龄,雄性,随机分为对照组、颈静脉给药组和追加给药组,每组14只,各组分别于造模后第30天和第56天处死动物.颈静脉给药组行颈静脉插管术缓慢推注嘌呤霉素氨基核苷(40 mg/kg),追加给药组在颈静脉给药(40 mg/kg)后第13、16、19天再进行3次小剂量尾静脉追加(5 mg/kg).对照组给等容积0.9%生理盐水.造模后第5、10、15、20、28、42、56天时检测24 h尿蛋白.实验结束时对比两组模型的肾脏组织病理改变和血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.结果:颈静脉给药组在造模后第5天出现蛋白尿,10 d左右尿蛋白达到高峰(均值264.1 mg/24 h),随后尿蛋白急剧下降,约在第20天降至接近正常水平.追加给药组尿蛋白出现一个持续增高的平台期(均值维持在略高于150 mg/24 h的水平),末次追加后约10 d(颈静脉给药后第28天)开始缓慢下降,于第56天时接近正常.光镜所见:在30 d和56 d时,追加给药组大鼠的肾小球局灶节段性硬化和间质纤维化、炎性浸润等组织病理学指标较颈静脉给药组改变显著,其中两组之间间质纤维化的差异有统计学意义(P<0.05).第30天血清生化结果显示,追加给药组大鼠TC、TC(P<0.05)、Scr(P<0.05)升高较明显,而颈静脉给药组变化则不明显.结论:对嘌呤霉素氨基核苷经典模型进行多次小剂量尾静脉追加,可以造成大鼠慢性肾脏病变.改良后的模型能够节约研究时限和研究成本,更适用于开展慢性肾脏病药理学研究.
目的:在嘌呤黴素氨基覈苷模型經典製作方法的基礎上進行多次尾靜脈追加,製作更適閤慢性腎髒病藥理學研究的實驗性大鼠模型.方法:wistar大鼠42隻,6週齡,雄性,隨機分為對照組、頸靜脈給藥組和追加給藥組,每組14隻,各組分彆于造模後第30天和第56天處死動物.頸靜脈給藥組行頸靜脈插管術緩慢推註嘌呤黴素氨基覈苷(40 mg/kg),追加給藥組在頸靜脈給藥(40 mg/kg)後第13、16、19天再進行3次小劑量尾靜脈追加(5 mg/kg).對照組給等容積0.9%生理鹽水.造模後第5、10、15、20、28、42、56天時檢測24 h尿蛋白.實驗結束時對比兩組模型的腎髒組織病理改變和血清總蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.結果:頸靜脈給藥組在造模後第5天齣現蛋白尿,10 d左右尿蛋白達到高峰(均值264.1 mg/24 h),隨後尿蛋白急劇下降,約在第20天降至接近正常水平.追加給藥組尿蛋白齣現一箇持續增高的平檯期(均值維持在略高于150 mg/24 h的水平),末次追加後約10 d(頸靜脈給藥後第28天)開始緩慢下降,于第56天時接近正常.光鏡所見:在30 d和56 d時,追加給藥組大鼠的腎小毬跼竈節段性硬化和間質纖維化、炎性浸潤等組織病理學指標較頸靜脈給藥組改變顯著,其中兩組之間間質纖維化的差異有統計學意義(P<0.05).第30天血清生化結果顯示,追加給藥組大鼠TC、TC(P<0.05)、Scr(P<0.05)升高較明顯,而頸靜脈給藥組變化則不明顯.結論:對嘌呤黴素氨基覈苷經典模型進行多次小劑量尾靜脈追加,可以造成大鼠慢性腎髒病變.改良後的模型能夠節約研究時限和研究成本,更適用于開展慢性腎髒病藥理學研究.
목적:재표령매소안기핵감모형경전제작방법적기출상진행다차미정맥추가,제작경괄합만성신장병약이학연구적실험성대서모형.방법:wistar대서42지,6주령,웅성,수궤분위대조조、경정맥급약조화추가급약조,매조14지,각조분별우조모후제30천화제56천처사동물.경정맥급약조행경정맥삽관술완만추주표령매소안기핵감(40 mg/kg),추가급약조재경정맥급약(40 mg/kg)후제13、16、19천재진행3차소제량미정맥추가(5 mg/kg).대조조급등용적0.9%생리염수.조모후제5、10、15、20、28、42、56천시검측24 h뇨단백.실험결속시대비량조모형적신장조직병리개변화혈청총단백(TP)、백단백(Alb)、삼선감유(TG)、담고순(TC)、기항(Scr)화뇨소담(BUN)수평.결과:경정맥급약조재조모후제5천출현단백뇨,10 d좌우뇨단백체도고봉(균치264.1 mg/24 h),수후뇨단백급극하강,약재제20천강지접근정상수평.추가급약조뇨단백출현일개지속증고적평태기(균치유지재략고우150 mg/24 h적수평),말차추가후약10 d(경정맥급약후제28천)개시완만하강,우제56천시접근정상.광경소견:재30 d화56 d시,추가급약조대서적신소구국조절단성경화화간질섬유화、염성침윤등조직병이학지표교경정맥급약조개변현저,기중량조지간간질섬유화적차이유통계학의의(P<0.05).제30천혈청생화결과현시,추가급약조대서TC、TC(P<0.05)、Scr(P<0.05)승고교명현,이경정맥급약조변화칙불명현.결론:대표령매소안기핵감경전모형진행다차소제량미정맥추가,가이조성대서만성신장병변.개량후적모형능구절약연구시한화연구성본,경괄용우개전만성신장병약이학연구.