天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
2期
190-193
,共4页
苗英彬%张未娟%邓志宏%曾丽明%杨瑞波%张琛%赵少贞
苗英彬%張未娟%鄧誌宏%曾麗明%楊瑞波%張琛%趙少貞
묘영빈%장미연%산지굉%증려명%양서파%장침%조소정
视网膜色素上皮细胞%转化生长因子-β2%碱性成纤维细胞生长因子%近视%LE540
視網膜色素上皮細胞%轉化生長因子-β2%堿性成纖維細胞生長因子%近視%LE540
시망막색소상피세포%전화생장인자-β2%감성성섬유세포생장인자%근시%LE540
目的:观察全反式视黄酸β受体阻断剂LE540对培养的豚鼠视网膜色素上皮细胞(RPE)分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子-β2(TGF-β2)的影响.方法:胰蛋白酶消化法培养原代豚鼠RPE细胞,角蛋白免疫组织化学染色鉴定为阳性后,传2代细胞后用于实验.不同实验组分别加入10×10-6mol/L的全反式视黄酸ATRA和5×10-6mol/L的LE540,设试剂对照.ELISA检测ATRA及LE540作用2h、4h、6h、8h、16h后TGF-β2和bFGF的分泌量.结果:ELISA结果显示:(1)加入ATRA后,实验组TGF-β2的分泌量与对照组比较明显增加,而bFGF的分泌量明显减少(P＜0.05).(2)加入LE540后,实验组较对照组RPE分泌TGF-β2均明显减少(P＜0.05),差别有统计学意义.同时bFGF的分泌量没有明显变化(P=0.178).结论:全反式视黄酸能通过视黄酸β受体途径促进视网膜色素上皮细胞分泌TGF-β2,同时通过其他途径能抑制bFGF的分泌.提示有可能通过阻断视黄酸β受体来控制近视的进展.
目的:觀察全反式視黃痠β受體阻斷劑LE540對培養的豚鼠視網膜色素上皮細胞(RPE)分泌堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)及轉化生長因子-β2(TGF-β2)的影響.方法:胰蛋白酶消化法培養原代豚鼠RPE細胞,角蛋白免疫組織化學染色鑒定為暘性後,傳2代細胞後用于實驗.不同實驗組分彆加入10×10-6mol/L的全反式視黃痠ATRA和5×10-6mol/L的LE540,設試劑對照.ELISA檢測ATRA及LE540作用2h、4h、6h、8h、16h後TGF-β2和bFGF的分泌量.結果:ELISA結果顯示:(1)加入ATRA後,實驗組TGF-β2的分泌量與對照組比較明顯增加,而bFGF的分泌量明顯減少(P＜0.05).(2)加入LE540後,實驗組較對照組RPE分泌TGF-β2均明顯減少(P＜0.05),差彆有統計學意義.同時bFGF的分泌量沒有明顯變化(P=0.178).結論:全反式視黃痠能通過視黃痠β受體途徑促進視網膜色素上皮細胞分泌TGF-β2,同時通過其他途徑能抑製bFGF的分泌.提示有可能通過阻斷視黃痠β受體來控製近視的進展.
목적:관찰전반식시황산β수체조단제LE540대배양적돈서시망막색소상피세포(RPE)분비감성성섬유세포생장인자(bFGF)급전화생장인자-β2(TGF-β2)적영향.방법:이단백매소화법배양원대돈서RPE세포,각단백면역조직화학염색감정위양성후,전2대세포후용우실험.불동실험조분별가입10×10-6mol/L적전반식시황산ATRA화5×10-6mol/L적LE540,설시제대조.ELISA검측ATRA급LE540작용2h、4h、6h、8h、16h후TGF-β2화bFGF적분비량.결과:ELISA결과현시:(1)가입ATRA후,실험조TGF-β2적분비량여대조조비교명현증가,이bFGF적분비량명현감소(P＜0.05).(2)가입LE540후,실험조교대조조RPE분비TGF-β2균명현감소(P＜0.05),차별유통계학의의.동시bFGF적분비량몰유명현변화(P=0.178).결론:전반식시황산능통과시황산β수체도경촉진시망막색소상피세포분비TGF-β2,동시통과기타도경능억제bFGF적분비.제시유가능통과조단시황산β수체래공제근시적진전.
