临床肾脏病杂志
臨床腎髒病雜誌
림상신장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEPHROLOGY
2011年
11期
518-521
,共4页
周璇%裴广畅%廖盼丽%常晓燕%曾锐%徐钢
週璇%裴廣暢%廖盼麗%常曉燕%曾銳%徐鋼
주선%배엄창%료반려%상효연%증예%서강
血管内皮生长因子C%间质细胞%纤维化
血管內皮生長因子C%間質細胞%纖維化
혈관내피생장인자C%간질세포%섬유화
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转化( EMT)过程中的变化及其作用通路,并利用动物模型研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对VEGF-C的影响,从而探讨VEGF-C在肾间质纤维化中的作用.方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),用转化生长因子β1(TGF-31)孵育不同时间,观察其对VEGF-C、上皮型钙黏蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(vimentin)、磷酸化AKT(P-AKT)等表达的影响,并在TGF-β1作用同时加入PI3K抑制剂Wortrnannin,观察上述指标的变化；用单侧输尿管结扎术(UUO)制作SD大鼠肾间质纤维化模型,将21只大鼠随机分为假手术组、模型组和替米沙坦治疗组,每组7只.2周后,用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及VEGF-C在肾组织的分布,用RT-PCR和Western blotring法检测其mRNA和蛋白表达.结果 TGF-β1促进EMT的同时促进VEGF-C的表达增加.加入Wortmannin后EMT被抑制,同时VEGF-C的表达减低.动物模型组α-SMA和VEGF-C表达较假手术组高,替米沙坦治疗组α-SMA和VEGF-C表达较模型组低.结论 TGF-p1可通过PI3KAKT通路促进VEGF-C的表达,VEGF-C与α-SMA的变化有同步性,提示VEGF-C可能参与肾间质纤维化的进程.
目的 探討血管內皮生長因子C(VEGF-C)在大鼠腎小管上皮細胞嚮間充質細胞轉化( EMT)過程中的變化及其作用通路,併利用動物模型研究血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑替米沙坦對VEGF-C的影響,從而探討VEGF-C在腎間質纖維化中的作用.方法 體外培養大鼠腎小管上皮細胞(NRK52E),用轉化生長因子β1(TGF-31)孵育不同時間,觀察其對VEGF-C、上皮型鈣黏蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(vimentin)、燐痠化AKT(P-AKT)等錶達的影響,併在TGF-β1作用同時加入PI3K抑製劑Wortrnannin,觀察上述指標的變化；用單側輸尿管結扎術(UUO)製作SD大鼠腎間質纖維化模型,將21隻大鼠隨機分為假手術組、模型組和替米沙坦治療組,每組7隻.2週後,用免疫組織化學法檢測α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)及VEGF-C在腎組織的分佈,用RT-PCR和Western blotring法檢測其mRNA和蛋白錶達.結果 TGF-β1促進EMT的同時促進VEGF-C的錶達增加.加入Wortmannin後EMT被抑製,同時VEGF-C的錶達減低.動物模型組α-SMA和VEGF-C錶達較假手術組高,替米沙坦治療組α-SMA和VEGF-C錶達較模型組低.結論 TGF-p1可通過PI3KAKT通路促進VEGF-C的錶達,VEGF-C與α-SMA的變化有同步性,提示VEGF-C可能參與腎間質纖維化的進程.
목적 탐토혈관내피생장인자C(VEGF-C)재대서신소관상피세포향간충질세포전화( EMT)과정중적변화급기작용통로,병이용동물모형연구혈관긴장소Ⅱ수체길항제체미사탄대VEGF-C적영향,종이탐토VEGF-C재신간질섬유화중적작용.방법 체외배양대서신소관상피세포(NRK52E),용전화생장인자β1(TGF-31)부육불동시간,관찰기대VEGF-C、상피형개점단백(Ecadherin)、파형단백(vimentin)、린산화AKT(P-AKT)등표체적영향,병재TGF-β1작용동시가입PI3K억제제Wortrnannin,관찰상술지표적변화；용단측수뇨관결찰술(UUO)제작SD대서신간질섬유화모형,장21지대서수궤분위가수술조、모형조화체미사탄치료조,매조7지.2주후,용면역조직화학법검측α평활기기동단백(α-SMA)급VEGF-C재신조직적분포,용RT-PCR화Western blotring법검측기mRNA화단백표체.결과 TGF-β1촉진EMT적동시촉진VEGF-C적표체증가.가입Wortmannin후EMT피억제,동시VEGF-C적표체감저.동물모형조α-SMA화VEGF-C표체교가수술조고,체미사탄치료조α-SMA화VEGF-C표체교모형조저.결론 TGF-p1가통과PI3KAKT통로촉진VEGF-C적표체,VEGF-C여α-SMA적변화유동보성,제시VEGF-C가능삼여신간질섬유화적진정.
