CAJ | 학술논문

目的研究早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响及其可能的机制.方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C),静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组,EN和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液.在此基础上动态观察了肠组织中肠三叶因子(ITF)含量、血浆二氨氧化酶(DAO)活性、肠粘膜跨膜电位差(PD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析.结果烧伤后肠粘膜组织结构受损,血浆DAO活性明显增高,从伤前的0.32±0.02(103U·L-1)增为1.23±0.53(103U·L-1),相差显著(P＜0.01).而PD,PCNA值及ITF含量分别从伤前的13.53±0.41(mV),823.46±240.56(A),369±65(ng·g-1)降至伤后的5.27±0.17(mV),247.39±112.23(A)和15±4(ng·g-1),相差显著(P＜0.05～0.01).两组相比EN组大鼠肠道受损程度明显低于PN组,同时其ITF含量、PD,PCNA值均高于PN组[EN组分别为129±46(ng·g-1),6.02±0.17(mV)和612.66±188.27(A)而PN组分别为15±4(ng·g-1),5.27±0.17(mV)和247.39±112.23(A)];而EN组大鼠血浆DAO活性为0.61±0.14(103U·L-1)显著低于PN组的0.90±0.16(103U·L-1)(P＜0.01).相关分析显示,ITF含量同血浆DAO活性呈显著负相关(r1=-0.964,P＜0.01),而同PCNA及PD值呈显著正相关(r2=0.884,P＜0.05;r3=0.983,P＜0.01).结论严重烧伤后肠粘膜结构受损与肠道合成和分泌ITF的能力大幅下降有关,肠道营养可降低伤后ITF下降的幅度可能是其在减轻肠粘膜损伤,促进肠粘膜修复方面优于静脉营养的重要原因.
목적연구조기장도영양대소상대서장점막손상화수복적영향급기가능적궤제.방법채용30%체표면적Ⅲ도소상대서모형,수궤분성상전대조(C),정맥영양(PN)급장도영양(EN)조,EN화PN조급여등담、등열잡、등체적적영양액.재차기출상동태관찰료장조직중장삼협인자(ITF)함량、혈장이안양화매(DAO)활성、장점막과막전위차(PD)급증식세포핵항원(PCNA)적변화,병진행상관분석.결과소상후장점막조직결구수손,혈장DAO활성명현증고,종상전적0.32±0.02(103U·L-1)증위1.23±0.53(103U·L-1),상차현저(P＜0.01).이PD,PCNA치급ITF함량분별종상전적13.53±0.41(mV),823.46±240.56(A),369±65(ng·g-1)강지상후적5.27±0.17(mV),247.39±112.23(A)화15±4(ng·g-1),상차현저(P＜0.05～0.01).량조상비EN조대서장도수손정도명현저우PN조,동시기ITF함량、PD,PCNA치균고우PN조[EN조분별위129±46(ng·g-1),6.02±0.17(mV)화612.66±188.27(A)이PN조분별위15±4(ng·g-1),5.27±0.17(mV)화247.39±112.23(A)];이EN조대서혈장DAO활성위0.61±0.14(103U·L-1)현저저우PN조적0.90±0.16(103U·L-1)(P＜0.01).상관분석현시,ITF함량동혈장DAO활성정현저부상관(r1=-0.964,P＜0.01),이동PCNA급PD치정현저정상관(r2=0.884,P＜0.05;r3=0.983,P＜0.01).결론엄중소상후장점막결구수손여장도합성화분비ITF적능력대폭하강유관,장도영양가강저상후ITF하강적폭도가능시기재감경장점막손상,촉진장점막수복방면우우정맥영양적중요원인.