广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
3期
364-366
,共3页
丹参酮ⅡA%谷氨酸%氧糖剥夺
丹參酮ⅡA%穀氨痠%氧糖剝奪
단삼동ⅡA%곡안산%양당박탈
目的 初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA(TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法 离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD).观察TSA(1,2,5,10μmoL/L)以及经典钙通道阻断刺尼莫地平(nimodipine)对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA,SOD,GPX的影响;运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响.结果 (1)TSA可减轻OGD引起的神经元损伤及LDH,NO释放;(2)TSA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性:(3)TSA可抑制OGD引起的胞外谷氨酸浓度的异常升高.结论 TSA可减轻OGD引起的神经元损伤,其抗损伤的机制可能涉及以下两个方面:减轻自由基损伤;减少谷氨酸的释放,从而抑制谷氨酸的兴奋毒性.
目的 初步探討丹參酮主要成分丹參酮ⅡA(TSA)對海馬細胞缺氧缺糖損傷的保護作用及其機製.方法 離體腦缺血模型採用化學方法製作的大鼠腦皮質/海馬神經元氧糖剝奪模型(oxygen-glucose deprivation,OGD).觀察TSA(1,2,5,10μmoL/L)以及經典鈣通道阻斷刺尼莫地平(nimodipine)對OGD誘導的神經元損傷的影響;運用生化方法檢測TSA對氧化/抗氧化指標MDA,SOD,GPX的影響;運用HPLC方法檢測TSA對胞外穀氨痠水平的影響.結果 (1)TSA可減輕OGD引起的神經元損傷及LDH,NO釋放;(2)TSA可減少MDA的生成,增加SOD,GPX活性:(3)TSA可抑製OGD引起的胞外穀氨痠濃度的異常升高.結論 TSA可減輕OGD引起的神經元損傷,其抗損傷的機製可能涉及以下兩箇方麵:減輕自由基損傷;減少穀氨痠的釋放,從而抑製穀氨痠的興奮毒性.
목적 초보탐토단삼동주요성분단삼동ⅡA(TSA)대해마세포결양결당손상적보호작용급기궤제.방법 리체뇌결혈모형채용화학방법제작적대서뇌피질/해마신경원양당박탈모형(oxygen-glucose deprivation,OGD).관찰TSA(1,2,5,10μmoL/L)이급경전개통도조단자니막지평(nimodipine)대OGD유도적신경원손상적영향;운용생화방법검측TSA대양화/항양화지표MDA,SOD,GPX적영향;운용HPLC방법검측TSA대포외곡안산수평적영향.결과 (1)TSA가감경OGD인기적신경원손상급LDH,NO석방;(2)TSA가감소MDA적생성,증가SOD,GPX활성:(3)TSA가억제OGD인기적포외곡안산농도적이상승고.결론 TSA가감경OGD인기적신경원손상,기항손상적궤제가능섭급이하량개방면:감경자유기손상;감소곡안산적석방,종이억제곡안산적흥강독성.
