CAJ | 학술논문

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与糖脂代谢、脂肪肝之间的相互关系,为银杏叶制剂用于早期预防脂肪肝和进一步治疗提供实验依据.方法选取健康成年SD雄性大鼠40只,体重200～250 g,适应性饲养1 w后将大鼠编号,随机大鼠分入正常组、模型组、银杏叶组、阳性药物组;每周监测大鼠的血糖和体重,干预12 w后处死动物,收集血液进行血液生化指标检测(FBG、2 hPG、FINS、PINS、血脂、肝脂及肝酶);并计算胰岛素敏感指数(ISI)值,评估造模是否成功;然后进行肝脏的形态学观察;最后进行有关的统计学分析.结果 ①与正常组比较,模型组ISI值下降,血糖、血脂水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的ISI值升高,血糖血脂水平下降,统计学有显著性差异(P<0.05或P<0.01);②与正常组相比,模型组大鼠的体重、肝体比及肝组织TG、FFA、ALT、AST均显著升高;治疗后肝组织TG、FFA明显降低,但仍高于正常组(P<0.05);③模型组肝组织MDA活性显著升高,总抗氧化能力(T-AOC)及SOD活性显著降低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织SOD活性及T-AOC升高、MDA活性降低(P<0.01),T-AOC和MDA呈负相关(r=-0.312,P<0.01);④模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常,治疗后肝细胞均较模型组肝细胞明显缩小,胞质内可见细小的脂滴,而正常组大鼠的肝脏无异常的形态学变化.结论 ①IR大鼠普遍存在脂肪肝,体重、FPG、TG、和FFA是发生IR独立的危险因素;IR可能在脂肪肝形成过程中起了重要作用,且脂肪肝参与了代谢综合征的发生和发展;②银杏叶提取物能够明显改善IR大鼠的糖脂代谢,有效降低游离脂肪酸水平,从而起到防治脂肪肝的积极作用;③银杏叶提取物能够明显改善模型组大鼠的IR,提高胰岛素的敏感性;同时,可以部分或显著逆转IR所致的脂肪肝的程度,降低肝脂、肝酶. 目的探討胰島素牴抗(IR)與糖脂代謝、脂肪肝之間的相互關繫,為銀杏葉製劑用于早期預防脂肪肝和進一步治療提供實驗依據.方法選取健康成年SD雄性大鼠40隻,體重200～250 g,適應性飼養1 w後將大鼠編號,隨機大鼠分入正常組、模型組、銀杏葉組、暘性藥物組;每週鑑測大鼠的血糖和體重,榦預12 w後處死動物,收集血液進行血液生化指標檢測(FBG、2 hPG、FINS、PINS、血脂、肝脂及肝酶);併計算胰島素敏感指數(ISI)值,評估造模是否成功;然後進行肝髒的形態學觀察;最後進行有關的統計學分析.結果 ①與正常組比較,模型組ISI值下降,血糖、血脂水平升高(P<0.05或P<0.01);與模型組比較,銀杏葉組、暘性藥物組的ISI值升高,血糖血脂水平下降,統計學有顯著性差異(P<0.05或P<0.01);②與正常組相比,模型組大鼠的體重、肝體比及肝組織TG、FFA、ALT、AST均顯著升高;治療後肝組織TG、FFA明顯降低,但仍高于正常組(P<0.05);③模型組肝組織MDA活性顯著升高,總抗氧化能力(T-AOC)及SOD活性顯著降低(P<0.01),與模型組比較,各治療組大鼠肝組織SOD活性及T-AOC升高、MDA活性降低(P<0.01),T-AOC和MDA呈負相關(r=-0.312,P<0.01);④模型組大鼠肝細胞均呈現瀰漫性脂肪變性、肝小葉內炎癥及線粒體異常,治療後肝細胞均較模型組肝細胞明顯縮小,胞質內可見細小的脂滴,而正常組大鼠的肝髒無異常的形態學變化.結論 ①IR大鼠普遍存在脂肪肝,體重、FPG、TG、和FFA是髮生IR獨立的危險因素;IR可能在脂肪肝形成過程中起瞭重要作用,且脂肪肝參與瞭代謝綜閤徵的髮生和髮展;②銀杏葉提取物能夠明顯改善IR大鼠的糖脂代謝,有效降低遊離脂肪痠水平,從而起到防治脂肪肝的積極作用;③銀杏葉提取物能夠明顯改善模型組大鼠的IR,提高胰島素的敏感性;同時,可以部分或顯著逆轉IR所緻的脂肪肝的程度,降低肝脂、肝酶.
목적 탐토이도소저항(IR)여당지대사、지방간지간적상호관계,위은행협제제용우조기예방지방간화진일보치료제공실험의거.방법 선취건강성년SD웅성대서40지,체중200～250 g,괄응성사양1 w후장대서편호,수궤대서분입정상조、모형조、은행협조、양성약물조;매주감측대서적혈당화체중,간예12 w후처사동물,수집혈액진행혈액생화지표검측(FBG、2 hPG、FINS、PINS、혈지、간지급간매);병계산이도소민감지수(ISI)치,평고조모시부성공;연후진행간장적형태학관찰;최후진행유관적통계학분석.결과 ①여정상조비교,모형조ISI치하강,혈당、혈지수평승고(P<0.05혹P<0.01);여모형조비교,은행협조、양성약물조적ISI치승고,혈당혈지수평하강,통계학유현저성차이(P<0.05혹P<0.01);②여정상조상비,모형조대서적체중、간체비급간조직TG、FFA、ALT、AST균현저승고;치료후간조직TG、FFA명현강저,단잉고우정상조(P<0.05);③모형조간조직MDA활성현저승고,총항양화능력(T-AOC)급SOD활성현저강저(P<0.01),여모형조비교,각치료조대서간조직SOD활성급T-AOC승고、MDA활성강저(P<0.01),T-AOC화MDA정부상관(r=-0.312,P<0.01);④모형조대서간세포균정현미만성지방변성、간소협내염증급선립체이상,치료후간세포균교모형조간세포명현축소,포질내가견세소적지적,이정상조대서적간장무이상적형태학변화.결론 ①IR대서보편존재지방간,체중、FPG、TG、화FFA시발생IR독립적위험인소;IR가능재지방간형성과정중기료중요작용,차지방간삼여료대사종합정적발생화발전;②은행협제취물능구명현개선IR대서적당지대사,유효강저유리지방산수평,종이기도방치지방간적적겁작용;③은행협제취물능구명현개선모형조대서적IR,제고이도소적민감성;동시,가이부분혹현저역전IR소치적지방간적정도,강저간지、간매.