CAJ | 학술논문

目的:探讨实验性1型糖尿病树鼩骨骼肌组织对葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)调节亚基p85α(PI3K-p85α)和解偶联蛋白3(UCP3)表达的变化.方法:将26只树鼩随机分为正常对照组8只,糖尿病诱导组(以链脲佐菌素诱导)18只.实验历时6周.微量血糖仪检测静脉空腹血糖(FBG),血糖≥11.1 mmol/L定为糖尿病成模.实验结束时取右侧股二头肌标本,在光镜和透射电镜下观察肌组织形态学改变,以免疫组化法检测肌组织中GLUT4、p85α和UCP3的表达.结果:①糖尿病组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积仅为正常对照的65.7%.超微病变主要表现为灶性肌丝溶解和肌质膜大范围锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡形成.肌组织中的微血管内皮增厚、管腔狭窄、变形;②糖尿病组肌组织对p85α的表达无明显改变(P>0.05),而GLUT4和UCP3的表达水平均明显低于正常对照组(P<0.05).结论:糖尿病树鼩骨骼肌组织对GLUT4 和UCP3的表达明显受损.代谢紊乱和糖尿病肌病可能是引起糖尿病树鼩骨骼肌表达GLUT4 和UCP3下调的重要原因.
목적:탐토실험성1형당뇨병수구골격기조직대포도당전운체4(GLUT4)、린지선기순3격매(PI3K)조절아기p85α(PI3K-p85α)화해우련단백3(UCP3)표체적변화.방법:장26지수구수궤분위정상대조조8지,당뇨병유도조(이련뇨좌균소유도)18지.실험력시6주.미량혈당의검측정맥공복혈당(FBG),혈당≥11.1 mmol/L정위당뇨병성모.실험결속시취우측고이두기표본,재광경화투사전경하관찰기조직형태학개변,이면역조화법검측기조직중GLUT4、p85α화UCP3적표체.결과:①당뇨병조기섬유보편위축,기섬유횡절면적부위정상대조적65.7%.초미병변주요표현위조성기사용해화기질막대범위거치상돌기,부분선립체척단렬、기질용해혹공포형성.기조직중적미혈관내피증후、관강협착、변형;②당뇨병조기조직대p85α적표체무명현개변(P>0.05),이GLUT4화UCP3적표체수평균명현저우정상대조조(P<0.05).결론:당뇨병수구골격기조직대GLUT4 화UCP3적표체명현수손.대사문란화당뇨병기병가능시인기당뇨병수구골격기표체GLUT4 화UCP3하조적중요원인.