中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2005年
3期
275-278
,共4页
孙达欣%张强%郎晓讴%刘明辉
孫達訢%張彊%郎曉謳%劉明輝
손체흔%장강%랑효구%류명휘
外科学%自体移植静脉内膜增生的机理%静脉移植%基质金属蛋白酶1%基质金属蛋白酶组织抑制剂1%转化生长因子β1%基因
外科學%自體移植靜脈內膜增生的機理%靜脈移植%基質金屬蛋白酶1%基質金屬蛋白酶組織抑製劑1%轉化生長因子β1%基因
외과학%자체이식정맥내막증생적궤리%정맥이식%기질금속단백매1%기질금속단백매조직억제제1%전화생장인자β1%기인
目的 观察转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂在大鼠自体移植静脉中的动态表达,探讨它们与移植静脉内膜增生之间的关系.方法 建立大鼠自体静脉移植模型,随机分成3、7、14和28天组.行苏木素-伊红及Verhoffe染色,计算机图像分析系统测量不同时间点的内膜和血管壁厚度.采用Western印迹和逆转录-聚合酶链反应测定转化生长因子β1、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白及mRNA表达.结果 术后7天内膜明显增厚,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05),术后14天内膜增生达到高峰.转化生长因子β1蛋白表达在术后第3天开始增加,第7天达到高峰,第28天回到基线水平.3天和7天组基质金属蛋白酶1的蛋白水平与对照组比较没有明显差别,14和28天组比对照组明显减少.基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白表达在第14和28天明显增加.三者mRNA水平的变化趋势与蛋白表达结果相似.结论 转化生长因子β1通过破坏基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶组织抑制剂1之间的平衡,从而使细胞外基质过量堆积,是内膜增生和血管狭窄形成的机制之一.
目的 觀察轉化生長因子β1和基質金屬蛋白酶1及其抑製劑在大鼠自體移植靜脈中的動態錶達,探討它們與移植靜脈內膜增生之間的關繫.方法 建立大鼠自體靜脈移植模型,隨機分成3、7、14和28天組.行囌木素-伊紅及Verhoffe染色,計算機圖像分析繫統測量不同時間點的內膜和血管壁厚度.採用Western印跡和逆轉錄-聚閤酶鏈反應測定轉化生長因子β1、基質金屬蛋白酶1及基質金屬蛋白酶組織抑製劑1的蛋白及mRNA錶達.結果 術後7天內膜明顯增厚,與對照組比較有統計學意義(P＜0.05),術後14天內膜增生達到高峰.轉化生長因子β1蛋白錶達在術後第3天開始增加,第7天達到高峰,第28天迴到基線水平.3天和7天組基質金屬蛋白酶1的蛋白水平與對照組比較沒有明顯差彆,14和28天組比對照組明顯減少.基質金屬蛋白酶組織抑製劑1的蛋白錶達在第14和28天明顯增加.三者mRNA水平的變化趨勢與蛋白錶達結果相似.結論 轉化生長因子β1通過破壞基質金屬蛋白酶1與基質金屬蛋白酶組織抑製劑1之間的平衡,從而使細胞外基質過量堆積,是內膜增生和血管狹窄形成的機製之一.
목적 관찰전화생장인자β1화기질금속단백매1급기억제제재대서자체이식정맥중적동태표체,탐토타문여이식정맥내막증생지간적관계.방법 건립대서자체정맥이식모형,수궤분성3、7、14화28천조.행소목소-이홍급Verhoffe염색,계산궤도상분석계통측량불동시간점적내막화혈관벽후도.채용Western인적화역전록-취합매련반응측정전화생장인자β1、기질금속단백매1급기질금속단백매조직억제제1적단백급mRNA표체.결과 술후7천내막명현증후,여대조조비교유통계학의의(P＜0.05),술후14천내막증생체도고봉.전화생장인자β1단백표체재술후제3천개시증가,제7천체도고봉,제28천회도기선수평.3천화7천조기질금속단백매1적단백수평여대조조비교몰유명현차별,14화28천조비대조조명현감소.기질금속단백매조직억제제1적단백표체재제14화28천명현증가.삼자mRNA수평적변화추세여단백표체결과상사.결론 전화생장인자β1통과파배기질금속단백매1여기질금속단백매조직억제제1지간적평형,종이사세포외기질과량퇴적,시내막증생화혈관협착형성적궤제지일.
