大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2005年
4期
263-267
,共5页
王新良%段惠军%陈晓玲%黄善生
王新良%段惠軍%陳曉玲%黃善生
왕신량%단혜군%진효령%황선생
肾%缺血再灌注损伤%离体灌流肾%一氧化氮%过氧亚硝基阴离子%氨基胍%肾功能
腎%缺血再灌註損傷%離體灌流腎%一氧化氮%過氧亞硝基陰離子%氨基胍%腎功能
신%결혈재관주손상%리체관류신%일양화담%과양아초기음리자%안기고%신공능
[目的]探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)、过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)在大鼠离体肾缺血再灌注损伤时对肾功能的影响.[方法]应用离体灌流肾(isolated perfused kidney,IPK)技术观察肾I-R对菊粉清除率(Cin)、尿钠排泄指数(FENa)、肾血管阻力(RVR)的影响;阻断内源性NO生成对肾I-R所致的上述指标变化的影响;外源性直接给予NO供体硝普钠(SNP)、ONOO-对大鼠IPK肾功能的影响.[结果]①缺血再灌注导致大鼠IPK肾血管阻力(RVR)明显增大(P<0.05),IPK的Cin降低(P<0.05),肾I-R后IPK的FENa有较大幅度的增加(P<0.05).②SNP能够使健康大鼠IPK的RVR降低、Cin增加和FENa增大(P<0.05).而ONOO-使RVR增高、Cin降低和FENa增加(P<0.05).③iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)使大鼠IPK的功能I-R后5 h RVR降低、Cin增大和尿钠减少(P<0.05);而应用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),加重了肾I-R大鼠IPK肾机能的损伤,I-R1h和I-R 5 h均出现了RVR增大、Cin降低和尿钠排泄增多(P<0.05).[结论]肾I-R所致NO大量生成后产生的ONOO-损伤了大鼠的肾功能.
[目的]探討一氧化氮(nitric oxide,NO)、過氧亞硝基陰離子(peroxynitrite,ONOO-)在大鼠離體腎缺血再灌註損傷時對腎功能的影響.[方法]應用離體灌流腎(isolated perfused kidney,IPK)技術觀察腎I-R對菊粉清除率(Cin)、尿鈉排洩指數(FENa)、腎血管阻力(RVR)的影響;阻斷內源性NO生成對腎I-R所緻的上述指標變化的影響;外源性直接給予NO供體硝普鈉(SNP)、ONOO-對大鼠IPK腎功能的影響.[結果]①缺血再灌註導緻大鼠IPK腎血管阻力(RVR)明顯增大(P<0.05),IPK的Cin降低(P<0.05),腎I-R後IPK的FENa有較大幅度的增加(P<0.05).②SNP能夠使健康大鼠IPK的RVR降低、Cin增加和FENa增大(P<0.05).而ONOO-使RVR增高、Cin降低和FENa增加(P<0.05).③iNOS抑製劑氨基胍(aminoguanidine,AG)使大鼠IPK的功能I-R後5 h RVR降低、Cin增大和尿鈉減少(P<0.05);而應用NOS抑製劑N-硝基-L-精氨痠(L-NNA),加重瞭腎I-R大鼠IPK腎機能的損傷,I-R1h和I-R 5 h均齣現瞭RVR增大、Cin降低和尿鈉排洩增多(P<0.05).[結論]腎I-R所緻NO大量生成後產生的ONOO-損傷瞭大鼠的腎功能.
[목적]탐토일양화담(nitric oxide,NO)、과양아초기음리자(peroxynitrite,ONOO-)재대서리체신결혈재관주손상시대신공능적영향.[방법]응용리체관류신(isolated perfused kidney,IPK)기술관찰신I-R대국분청제솔(Cin)、뇨납배설지수(FENa)、신혈관조력(RVR)적영향;조단내원성NO생성대신I-R소치적상술지표변화적영향;외원성직접급여NO공체초보납(SNP)、ONOO-대대서IPK신공능적영향.[결과]①결혈재관주도치대서IPK신혈관조력(RVR)명현증대(P<0.05),IPK적Cin강저(P<0.05),신I-R후IPK적FENa유교대폭도적증가(P<0.05).②SNP능구사건강대서IPK적RVR강저、Cin증가화FENa증대(P<0.05).이ONOO-사RVR증고、Cin강저화FENa증가(P<0.05).③iNOS억제제안기고(aminoguanidine,AG)사대서IPK적공능I-R후5 h RVR강저、Cin증대화뇨납감소(P<0.05);이응용NOS억제제N-초기-L-정안산(L-NNA),가중료신I-R대서IPK신궤능적손상,I-R1h화I-R 5 h균출현료RVR증대、Cin강저화뇨납배설증다(P<0.05).[결론]신I-R소치NO대량생성후산생적ONOO-손상료대서적신공능.